Feeds:
Bài viết
Bình luận

Archive for the ‘Thận-tiết niệu’ Category

Hội chứng Goodpasture (được biết đến với tên khác là bệnh Goodpasture hoặc bệnh kháng thể – kháng màng đáy cầu thận)là 1 bệnh hiếm gặp, đặc trưng bởi viêm cầu thận và xuất huyết phổi. Mặc dù nhiều bệnh cũng có thể xuất hiện các triệu chứng trên, hội chứng Goodpasture thường dùng cho bệnh tự miễn gây ra khi hệ miễn dịch của bệnh nhân tấn công kháng nguyên Goodpasture (một phản ứng quá mẫn type 2), được tìm thấy trong thận và phổi, và theo thời gian, gây tổn hại cho các cơ quan này. Bệnh mang tên nhà nghiên cứu bệnh học người Mỹ, Tiến sĩ Ernest Goodpasture của Đại học Vanderbilt , có 1.919 mô tả được coi là báo cáo đầu tiên về sự tồn tại của tình trạng này.

Hội chứng Goodpasture liên quan đến thận và phổi

Các kháng nguyên GBM chịu trách nhiệm về căn bệnh này là một thành phần của vùng không collagenous (NC1) của chuỗi alpha-3 của collagen loại IV.

DẤU HIỆU VÀ TRIỆU CHỨNG:

Hội chứng Goodpasture có thể gây ra: ho ra máu hoặc cảm thấy một cảm giác nóng rát khi đi tiểu. Tuy nhiên, dấu hiệu đầu tiên của nó có thể mơ hồ, chẳng hạn như mệt mỏi, buồn nôn, khó thở, da xanh xao. Theo sau những dấu hiệu này là các triệu chứng của thận, đầu tiên bởi một lượng nhỏ máu trong nước tiểu, protein trong nước tiểu, và kết quả lâm sàng và xét nghiệm khác.

Các bệnh nhân khác có thể có cả bệnh phổi và bệnh thận, tuy nhiên, 1 số bệnh nhân chỉ có một trong các bệnh này. Các triệu chứng phổi đầu tiên thường phát triển từ ngày này qua tháng khác trước khi tổn thương thận là đã xuất hiện.

1-Bệnh phổi

Triệu chứng phổi có thể xuất hiện như không có gì nghiêm trọng hơn so với ho khan và khó thở nhẹ, và các triệu chứng nhẹ có thể kéo dài trong nhiều năm trước khi triệu chứng nghiêm trọng hơn phát triển. Tuy nhiên, sự hủy hoại phổi có thể gây ra suy giảm nghiêm trọng lượng oxy, vì vậy chăm sóc đặc biệt (intensive care) cần được yêu cầu.  Bệnh nhân thường không đi khám cho đến khi bắt đầu ho ra máu ( hemoptysis ). Bệnh nhân có thể thiếu máu do mất máu qua xuất huyết phổi trong thời gian dài. Trong hội chứng Goodpasture, không giống như nhiều bệnh khác gây ra triệu chứng tương tự, xuất huyết phổi thường xảy ra ở người hút thuốc và những người bị suy kiệt từ phổi nhiễm trùng hoặc tiếp xúc với khói.

hình ảnh bệnh học phổi của 1 BN đã tử vong do Hội chứng Goodpasture.

2-Bệnh thận

Bệnh về thận chủ yếu ảnh hưởng đến tiểu cầu thận, gây ra 1 dạng của viêm thận . Nó thường không được phát hiện cho đến khi 1 sự phát triển nhanh chóng của bệnh này xảy ra và chức năng thận có thể hoàn toàn biến mất trong một vài ngày, một dạng bệnh được gọi là viêm cầu thận phát triển nhanh chóng, hoặc RPGN . Máu tràn vào nước tiểu gây tiểu huyết (hematuria) , khối lượng nước tiểu đầu ra giảm, urê và các sản phẩm khác thường bài tiết bởi thận sẽ được giữ lại và tăng lên trong máu. Điều này làm suy thận cấp. Suy thận không gây ra triệu chứng cho đến khi hơn 80% chức năng thận đã bị mất. Các triệu chứng bao gồm: đầu tiên, mất cảm giác ngon miệng và khó chịu, và sau đó, khi sự tàn phá nặng hơn, sẽ gây khó thở, cao huyết áp và phù (sưng do giữ nước). Triệu chứng thận liên quan thường biểu hiện là hội chứng viêm thận (nephritic syndrome), ví dụ tiểu máu, giảm tỷ lệ lọc cầu thận , và huyết áp cao. Điều này trái ngược với hội chứng thận hư (nephrotic syndrome), 1 kết quả hiếm hơn của Goodpasture, đặc trưng bởi số lượng lớn bất thường protein trong nước tiểu ( protein niệu ), cùng với phù nề nặng.

GPB của viêm cầu thận tiến triển (nhuộm PAS)

CHẨN ĐOÁN

Do các triệu chứng sớm còn mơ hồ và tiến triển nhanh chóng của bệnh, chẩn đoán thường không đạt được cho đến khi đến giai đoạn rất muộn của bệnh. Sinh thiết thận thường là cách nhanh nhất để bảo đảm các thông tin chẩn đoán và thu thập thông tin mức độ của bệnh và có khả năng ảnh hưởng nhiều đến việc điều trị. Các thử nghiệm kháng thể chống GBM cũng có thể hữu ích, kết hợp với các xét nghiệm kháng thể đối với kháng nguyên tế bào chất bạch cầu trung tính, cũng chống lại protein của bệnh nhân.

Hội chứng Goodpasture. CT scan cho thấy sự mờ đi ở thùy sau, gian tiểu thùy trơn và dày kẽ trung tâm tiểu thùy, kết quả là xuất huyết phổi lan tỏa.

X quang thâm nhiễm phế nang 2 bên lan tỏa

NGUYÊN NHÂN KHẢ THI

Nhiễm virus, đặc biệt là cúm , và phẫu thuật thận thường được coi là nguyên nhân đã được chứng minh.

Các nguyên nhân khác có thể gồm sự hiện diện của 1 thành phần di truyền và tiếp xúc với hóa chất nhất định, gồm các dung môi hydrocarbon và thuốc diệt cỏ Paraquat.

SINH LÝ BỆNH

Như nhiều bệnh tự miễn, nguyên nhân gây ra chính xác Hội chứng Goodpasture chưa được biết đến. Nó được cho là 1 phản ứng quá mẫn type II với kháng nguyên Goodpasture trên màng đáy cầu thận và phế nang, đặc biệt là vùng không collagen của chuỗi alpha-3 của collagen loại IV . Hệ miễn dịch nhận ra sự sai lệch những yếu tố như kháng thể sản xuất và ngoại lai (IgG) về phía chúng, gợi ra một phản ứng miễn dịch. Trên 1 vết nhuộm miễn dịch của Hội chứng Goodpasture, thường hiện diện một mô hình nhuộm tuyến tính.

Hình ảnh miễn dịch huỳnh quang sự phân bố tuyến tính của IgG trên màng đáy cầu thận.

Suy thận là do sự kháng màng đáy cầu thận (anti-GBM).

ĐIỀU TRỊ

Giống như nhiều bệnh tự miễn, hội chứng Goodpasture cũng đáp ứng tốt với điều trị bằng corticosteroids và chất ức chế miễn dịch . Những thuốc này làm giảm đáp ứng miễn dịch bình thường của cơ thể và bệnh nhân có thể dễ bị nhiễm trùng. Nồng độ kháng thể kháng GBM trong máu có thể được giảm nhờ kỹ thuật phân tích máu (apheresis) để loại bỏ huyết tương và thay thế một phần huyết tương với muối đẳng trương và protein hòa tan. Phương pháp điều trị này thường kéo dài 3-6 tháng.

Thật không may, không có những phương pháp điều trị có thể phục hồi tổn thương thận vĩnh viễn và, với bệnh nhân đã bị hội chứng, ghép thận có thể cần thiết 1 khi căn bệnh đã giảm xuống.

DỊCH TỄ HỌC

Bệnh Goodpasture rất hiếm. Trong dân số châu Âu, tỷ lệ mắc bệnh là giữa 1: 1.000.000 và 1: 2.000.000. Ít có khả năng tìm thấy bệnh trong các quần thể ngoài châu Âu. Các trường hợp đã xảy ra ở bệnh nhân giữa các độ tuổi từ 4- 80, phổ biến nhất lứa tuổi từ 18 và 30 và lặp lại giữa 50 và 65. Không giống như nhiều bệnh tự miễn khác, đáng ngạc nhiên, những người đàn bị ảnh hưởng hơn so với phụ nữ, khoảng 6 lần.

TIÊN LƯỢNG

Trong những năm 1970, hội chứng Goodpasture thường xuyên gây tử vong nhất, nhưng do tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị, tử vong ít phổ biến hiện nay. Tử vong do xuất huyết phổi có thể xảy ra trước khi chẩn đoán được thực hiện, hoặc trong giai đoạn đầu điều trị trước khi nó đã được kiểm soát đúng cách. Tuy nhiên, theo điều trị, bệnh nhân có thể phục hồi hoàn toàn từ tổn thương phổi. Mặt khác, thận ít có khả năng tự sửa chữa và bệnh nhân tổn thương thận thường phải sống 1 cuộc sống chạy thận hoặc ghép thận. Ngay cả với việc quản lý tốt nhất vẫn còn tỷ lệ tử vong đáng kể do suy thận, đặc biệt nếu bệnh nhân có sức khỏe kém. Ngoài ra, nhiều BN  được điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch làm tăng nguy cơ nhiễm 1 số bệnh nghiêm trọng hoặc gây tử vong thứ cấp.

Nguồn tham khảo chính: http://en.wikipedia.org/wiki/Goodpasture’s_syndrome

Nguồn hình ảnh: http://www.netterimages.com/image/2436.htm

http://www.bio.davidson.edu/courses/immunology/students/spring2000/carter/restricted/paper.html

http://radiographics.rsna.org/content/22/4/739/F43.expansion

http://www.ispub.com/journal/the-internet-journal-of-internal-medicine/volume-7-number-2/goodpasture-s-syndrome-a-case-report-and-review-of-literature.html

Read Full Post »

Viêm bàng quang kẽ, hoặc hội chứng đau bàng quang  (thường viết tắt là IC / BPS), là một bệnh mạn tính suy nhược của bàng quang tiết niệu . Với nguyên nhân không rõ ràng, nó được đặc trưng bởi cơn đau liên quan với bàng quang, đau kết hợp với đi tiểu ( tiểu khó ), tần số đi tiểu (thường là mỗi 10 phút), đau bàng quang và đôi khi đau ở xương chậu, từ nóng nhẹ hay khó chịu đến đau nặng.

Căn bệnh này có một tác động sâu sắc đến chất lượng cuộc sống.  Đại học Harvard nghiên cứu và kết luận, “Các tác động của viêm bàng quang kẽ về chất lượng của cuộc sống là nghiêm trọng “. Một cố vấn đến từ trường Y khoa Harvard khẳng định rằng chất lượng cuộc sống bệnh nhân viêm bàng quang kẽ giống như của một người chạy lọc thận, hoặc đang chịu một cơn đau ung thư mãn tính. Tình trạng này được chính thức công nhận là khuyết tật.

Không phải là bất thường cho các bệnh nhân đã bị chẩn đoán nhầm với một loạt các bệnh khác, bao gồm bàng quang hoạt động quá mức , viêm niệu đạo , hội chứng niệu đạo, viêm tuyến tiền liệt và các thuật ngữ chung được sử dụng để mô tả tần số / triệu chứng khẩn cấp ở đường tiết niệu.

IC / BPS ảnh hưởng đến nam giới và phụ nữ của tất cả các nền văn hóa, nền kinh tế xã hội, và lứa tuổi. Mặc dù căn bệnh này trước đây được cho là một bệnh của phụ nữ mãn kinh, con số này ngày càng tăng ở nam giới và phụ nữ được chẩn đoán ở độ tuổi hai mươi của họ và trẻ hơn. IC / BPS không phải là một bệnh hiếm gặp, tuy nhiên, IC / BPS là phổ biến ở phụ nữ hơn ở nam giới. Nghiên cứu ban đầu cho rằng IC / BPS có tỷ lệ mắc dao động từ 1 trong 100.000 đến 5,1 trên 1.000 dân số nói chung. Trong năm 2009, một nghiên cứu (bây giờ được gọi là nghiện cứu RAND) tiết lộ rằng chỉ riêng tại Mỹ, từ 3 đến 8 triệu người có viêm bàng quang kẽ. Có đến 12% phụ nữ có thể có các triệu chứng sớm của IC / BPS.

Các dấu hiệu và triệu chứng

Các triệu chứng của IC / BPS thường chẩn đoán nhầm là nhiễm trùng  bàng quang ( viêm bàng quang ) hoặc nhiễm trùng tiểu. Tuy nhiên, IC / BPS đã không được xem là bị  gây ra bởi một nhiễm trùng do vi khuẩn, và điều trị sai thuốc kháng sinh thì không hiệu quả. Các triệu chứng của IC / BPS  ban đầu cũng có thể được cho là do viêm tuyến tiền liệt , viêm mào tinh hoàn (ở nam giới) và lạc nội mạc tử cung và u xơ tử cung (ở nữ).

Các triệu chứng phổ biến nhất của IC / BPS là đau, được tìm thấy trong 100% bệnh nhân.

Nói chung, các triệu chứng:

  • Đau khi đi tiểu
    • Đau trở nên tồi tệ hơn với bàng quang đầy và / hoặc cải thiện khi đi tiểu.
    • Đau trở nên tồi tệ hơn với một loại thức ăn nhất định hoặc đồ uống.
    • Một số bệnh nhân báo cáo tiểu khó (cảm giác rát buốt trong niệu đạo khi đi tiểu).
  • Tần số tiểu (thường xuyên mỗi 10 phút), khẩn cấp, và áp lực trong bàng quang và/hoặc xương chậu.
  • Một số bệnh nhân báo cáo chứng tiểu đêm (thức dậy vào ban đêm để đi tiểu), do dự (cần chờ đợi cho tia nước bắt đầu, thường gây ra bởi rối loạn chức năng sàn chậu và căng thẳng), đau khi quan hệ tình dục, khó chịu và khó khăn khi lái xe, đi du lịch hoặc làm việc.
  • Đau ở vùng xương chậu hoặc giữa âm đạo và hậu môn ở phụ nữ hoặc bìu và hậu môn ở đàn ông

Trong quá trình soi bàng quang , 5 – 10% bệnh nhân được tìm thấy có loét Hunner. Nhiều bệnh nhân có thể trải nghiệm 1 hình thức rất nhẹ IC / PBS, trong đó họ không nhìn thấy được vết thương trong bàng quang của họ, chưa đấu tranh với các triệu chứng của cơn đau , tần số tiểu nhiều lần. Tuy nhiên một vài bệnh nhân có thể có cảm giác khó chịu chỉ trong niệu đạo , trong khi những người khác phải đấu tranh với cơn đau trong toàn bộ khung xương chậu.

Đối với hầu hết bệnh nhân, những người bị viêm bàng quang kẽ hoặc là sẽ có rất nhiều đau đớn và tần số tiểu rất ít hoặc họ sẽ có tần số tiểu rất nhiều và đau rất ít.

Liên quan đến các tình trạng khác

Một số người với IC /BPS bị các bệnh khác có thể có nguyên nhân tương tự như IC / BPS. Chúng bao gồm Hội chứng ruột kích thích (IBS), bệnh đau cơ xơ, hội chứng mệt mỏi mãn tính , viêm màng dạ con, hội chứng đau âm đạo, hóa chất nhạy cảm  và rối loạn lo âu. Ngoài ra, người đàn ông với IC /BPS thường xuyên được chẩn đoán là có viêm tuyến tiền liệt không do vi khuẩn mãn tính, và có sự trùng hợp rộng rãi các triệu chứng và điều trị giữa hai điều kiện, các nhà nghiên cứu thừa nhận rằng các điều kiện chia sẻ cùng các nguyên nhân và bệnh lý.

Sự hiện diện của lạc nội mạc tử cung có sự liên kết mạnh mẽ với những phát hiện điển hình bệnh IC trên nội soi bàng quang bao gồm viêm tiểu cầu thận, loét, và giảm khả năng chứa của bàng quang.

Nguyên nhân

Nguyên nhân của IC / BPS là không rõ, mặc dù một số giả thuyết đã được đưa ra (bao gồm tự miễn dịch, dây thần kinh, tế bào mast , lớp lót bị rò rỉ, nhiễm trùng và sự sản xuất của một chất độc hại trong nước tiểu). Các giả thuyết khác là do thần kinh, dị ứng, di truyền và căng thẳng tâm lý. Ngoài ra, nghiên cứu gần đây cho thấy các bệnh nhân IC có thể có một chất trong nước tiểu, ức chế sự tăng trưởng của các tế bào biểu mô bàng quang. Sự nhiễm trùng sau đó có thể dẫn đến những bệnh nhân có IC.

Bất kể nguồn gốc, rõ ràng là đa số bệnh nhân IC / BPS phải chịu đựng căn bệnh với biểu mô niệu bị hư hỏng, hoặc lớp niêm mạc bàng quang bị phá hủy. Khi bề mặt lớp glycosaminoglycan (GAG) bị hư hỏng (thông qua một nhiễm trùng đường tiết niệu (UTI), tiêu thụ quá nhiều cà phê hoặc nước sô-đa, sau chấn thương, …), hóa chất trong nước tiểu có thể “rò rỉ” vào các mô xung quanh, gây đau, viêm, và các triệu chứng tiết niệu. Thuốc uống như polysulfate pentosan và thuốc được đặt trực tiếp vào bàng quang thông qua một ống thông đôi khi giúp phục hồi và tái tạo lại lớp niêm mạc bị hư hỏng / bị thương, cho phép giảm các triệu chứng.

Lo lắng và căng thẳng

Nhiều nghiên cứu đã lưu ý liên kết giữa bệnh IC và lo âu, căng thẳng, sự tăng phản ứng và hoảng loạn.

Tự miễn

Hệ thống miễn dịch của cơ thể tấn công bàng quang. Sinh thiết trên thành bàng quang của người bệnh IC thường có chứa các tế bào mast. Các tế bào Mast tập trung khi một phản ứng dị ứng xảy ra. Chúng chứa các gói histamine. Cơ thể xác định thành bàng quang như là một chất lạ, và các gói histamine bật mở và tấn công. Cơ thể tấn công chính nó, đó là cơ sở của rối loạn tự miễn dịch.

Genes

Một số phân nhóm di truyền, trong một số bệnh nhân, đã liên quan đến rối loạn.

  • Một yếu tố ức chế tăng trưởng tiết ra bởi các bàng quang của các bệnh nhân IC / BPS , ức chế tăng sinh tế bào bàng quang, do đó có thể gây ra niêm mạc bàng quang bị mất .
  • PAND, tại vị trí gen 13q22-q32, được kết hợp với một tập hợp các rối loạn (  hội chứng đa tác động) bao gồm cả IC / BPS và bàng quang và các vấn đề về thận, bệnh tuyến giáp, đau đầu nghiêm trọng / chứng đau nửa đầu, rối loạn hoảng sợ, và sa van hai lá.

Lớp niêm mạc bàng quang bị rò

Hầu hết các tài liệu hỗ trợ tin rằng triệu chứng của IC có liên quan với 1 khiếm khuyết trong các lớp niêm mạc biểu mô bàng quang cho phép các chất kích thích trong nước tiểu thâm nhập vào bàng quang, 1 sự cố của các lớp niêm mạc bàng quang (được biết đến như là giả thiết tuân thủ điều trị). Sự thiếu hụt trong lớp glycosaminoglycan trên bề mặt của bàng quang  dẫn đến tăng tính thấm của các mô dưới niêm mạc.

GP 51 là một glycoprotein có chức năng như là một hàng rào bảo vệ thành bàng quang tiết niệu. Một nghiên cứu đánh giá tiết niệu GP 51 ở những bệnh nhân có và không có viêm bàng quang kẽ thấy rằng những mức giảm đáng kể ở bệnh nhân với căn bệnh này.

Tế bào mast

Tế bào mast đã từng được cho là chịu trách nhiệm cho các phản ứng dị ứng. Các tế bào Mast giải phóng histamine. Histamine gây đau, sưng tấy, vết sẹo và ngăn ngừa chữa bệnh.

Các bằng chứng gần đây từ các nghiên cứu lâm sàng và phòng thí nghiệm xác nhận rằng các tế bào mast đóng một vai trò trung tâm trong IC / PBS.

Nghiên cứu đã chỉ ra rằng có sự gia tăng của các sợi thần kinh trong bàng quang của bệnh nhân IC điều đó không tồn tại trong các bàng quang của những người đã không được chẩn đoán có IC.

Thiệt hại thần kinh

Một chất độc không rõ hoặc kích thích gây ra các dây thần kinh trong thành bàng quang tự phá hủy không thể kiểm soát. Khi đó, chúng thải ra các chất được gọi là các neuropeptides có gây ra một chuỗi các phản ứng gây đau trong thành bàng quang.

Chẩn đoán

Chẩn đoán đã được đơn giản hóa rất nhiều trong những năm gần đây với sự phát triển của hai phương pháp mới. Đau vùng chậu tình huống khẩn cấp / Tần số (PUF) Bệnh nhân khảo sát, được tạo ra bởi C. Lowell Parsons, là một câu hỏi ngắn sẽ giúp các bác sĩ xác định đau vùng chậu có thể đến từ bàng quang, KCl kiểm tra còn được gọi là độ nhạy kiểm tra Kali, giải pháp sử dụng kali để kiểm tra tính toàn vẹn của thành bàng quang. Mặc dù gần đây chúng  không phải đặc hiệu cho các IC / BPS, nó đã được xác định là hữu ích trong việc dự đoán việc sử dụng các hợp chất, chẳng hạn như polysulfate pentosan , được chế ra để giúp sửa chữa các lớp GAG. Các tiêu chuẩn vàng trước thử nghiệm cho IC / BPS là việc sử dụng nội soi bàng quang .Các nhà nghiên cứu, tuy nhiên, xác định rằng điều này kiểm tra trực quan của thành bàng quang sau khi kéo căng bàng quang là không cụ thể cho các IC / BPS và các kiểm tra, tự nó, có thể đóng góp vào sự phát triển của viêm tiểu cầu thận (có nghĩa là, xuất huyết) thường được tìm thấy trong IC / BPS. Do đó, một chẩn đoán của IC / BPS là một trong những loại trừ , cũng như xem xét các triệu chứng lâm sàng.

Năm 2006, xã hội ESSIC đề xuất nghiêm ngặt hơn và đòi hỏi các phương pháp chẩn đoán với các tiêu chí phân loại cụ thể để nó không thể bị nhầm lẫn với các bệnh tương tự. Cụ thể, họ yêu cầu một bệnh nhân phải có những cơn đau liên quan đến bàng quang, kèm theo một triệu chứng tiết niệu khác. Do đó, một bệnh nhân chỉ với tần số tiểu hay khẩn cấp sẽ được loại trừ khỏi chẩn đoán. Thứ hai, họ khuyến khích mạnh mẽ các loại trừ bệnh có thể gây nhầm thông qua một loạt các kiểm tra đắt tiền và bao quát bao gồm cả một tiền căn y tế và các kiểm tra thể chất (B), một que thăm phân tích nước tiểu, và PSA huyết thanh ở nam giới trên 40 tuổi, ( C) dòng tiểu, khối lượng nước tiểu còn sót lại bởi siêu âm và nội soi bàng quang (D).Một chẩn đoán của IC / BPS sẽ được xác nhận với hydrodistention trong quá trình soi bàng quang với sinh thiết.

Họ cũng đề xuất một hệ thống xếp hạng dựa trên những phát hiện trong bàng quang. Bệnh nhân sẽ nhận được một điểm số và chữ cái dựa trên mức độ nghiêm trọng của căn bệnh của họ như được tìm thấy trong hydrodistention. Một điểm số 1-3 liên quan đến mức độ nghiêm trọng của bệnh và đánh giá của A-C đại diện cho kết quả sinh thiết. Do đó, một bệnh nhân với 1A sẽ có các triệu chứng rất nhẹ và bệnh tật trong khi một bệnh nhân với 3C sẽ có các triệu chứng tồi tệ nhất.

Trong năm 2009, các nhà nghiên cứu Nhật Bản đã xác định một dấu hiệu tiết niệu được gọi là phenylacetylglutamine có thể được sử dụng cho chẩn đoán sớm.

Điều trị

Thuốc

Gần đây một thập kỷ trước, phương pháp điều trị có sẵn đã được giới hạn việc sử dụng các chất làm se, chẳng hạn như chlorpactin (oxychlorosene) hoặc nitrat bạc , được thiết kế để giết “nhiễm trùng” và / hoặc dải niêm mạc bàng quang. Năm 2005, sự hiểu biết của IC / BPS đã được cải thiện đáng kể và các liệu pháp này hiện nay không còn thực hiện. Thay vào đó, điều trị IC / BPS là thường đa phương thức, bao gồm cả việc sử dụng một lớp phủ bàng quang, thuốc kháng histamine để giúp hoạt động kiểm soát tế bào mast và liều thấp thuốc chống trầm cảm để chống lại viêm thần kinh.

Pentosan polysulfate

Plosulfate pentosan dùng đường miệng được cho là cung cấp một lớp bảo vệ trong bàng quang, nhưng các nghiên cứu cho thấy nó không phải là có ý nghĩa thống kê so với giả dược.  Tuy nhiên, một số nghiên cứu đã tìm thấy rằng một thiểu số bệnh nhân đáp ứng với pentosan polysulfate.

Amitriptyline

Amitriptyline có thể làm giảm triệu chứng ở những bệnh nhân với IC / BPS. Bệnh nhân  hài lòng với kết quả điều trị của amitriptyline là tuyệt vời hoặc tốt trong 46%. Năm 2010 nghiên cứu kết luận một phần amitriptyline có thể có lợi với liều lượng lớn hơn 50 mg.

Ngoài ra còn có Duloxetine, IDMSO,..

Lớp phủ bàng quang

Các phương pháp điều trị lớp phủ bàng quang bao gồm Cystistat ( sodium Hyaluronate) và Uracyst ( chondrointin). Chúng được cho là để thay thế lớp GAG ở thành bàng quang.

Chế độ ăn uống

Trong năm 2007, một nghiên cứu được thực hiện tại Long Island University báo cáo rằng hơn 90% bệnh nhân viêm bàng quang kẽ gia tăng triệu chứng khi họ tiêu thụ một số loại thực phẩm và đồ uống, đặc biệt là cà phê, trà, soda, đồ uống có cồn, trái cây và nước trái cây, chất ngọt nhân tạo và ớt.

Hiệp hội Tiết niệu Hoa Kỳ nói rằng hầu hết bệnh nhân IC thấy rằng một số thức ăn làm cho triệu chứng của họ tồi tệ hơn.

Nền tảng của điều trị là một sửa đổi của chế độ ăn uống để giúp bệnh nhân tránh những loại thực phẩm mà có thể gây kích ứng bàng quang bị hư hỏng.

Đau trở nên tồi tệ hơn với một loại thức ăn nhất định hoặc uống rượu

Một nghiên cứu được thực hiện tại Đại học Nam Florida cho thấy rằng bệnh nhân IC / BPS  không cần phải quá hạn chế chế độ ăn của họ. Nghiên cứu này khuyến cáo rằng các bệnh nhân tránh những loại trái cây họ cam quýt, cà chua, cà phê, trà, đồ uống có ga và có cồn, thức ăn cay, chất ngọt nhân tạo, và vitamin C. Nó cũng cho thấy nhiều bệnh nhân đã giảm triệu chứng nếu họ tiêu thụ glycerophosphate canxi và / hoặc natri bicarbonate.

Phẫu thuật

Phẫu thuật can thiệp hiếm khi được sử dụng cho các IC / BPS. Can thiệp phẫu thuật là rất khó lường cho IC / BPS, và được coi là một điều trị cuối cùng khi tất cả các phương thức điều trị khác đã thất bại và cơn đau nặng lên. Một số bệnh nhân lựa chọn không cho can thiệp phẫu thuật.

Kiểm soát đau.

Kiểm soát cơn đau thường là cần thiết trong kế hoạch điều trị IC / BPS. Những đau đớn của IC / BPS đã được đánh giá tương đương với nỗi đau ung thư .

Các phương pháp điều trị sàn chậu

Mục tiêu của điều trị là để thư giãn và kéo dài cơ sàn chậu, chứ không phải là để thắt chặt  hoặc tăng cường chúng như là mục đích điều trị cho bệnh nhân tiểu không kiểm soát. Vì vậy, các bài tập truyền thống như Kegels, có thể là hữu ích như tăng cường cơ bắp, tuy nhiên chúng có thể gây đau và căng cơ bổ sung.

Ngoài ra còn có những phương pháp điều trị khác như châm cứu, kích thích thần kinh,…

Nguồn: http://en.wikipedia.org/wiki/Interstitial_cystitis

Read Full Post »

U tuyến tiền liệt lành tính_benign prostatic hyperplasia (BPH)

Tuyến tiền liệt là gì?

Tuyến tiền liệt là một cơ quan có kích thước nhỏ như một hạt dẻ. Nó nằm bên dưới bàng quang và bao quanh niệu đạo. Tuyến tiền liệt tiết ra một chất lỏng giúp nuôi dưỡng tinh trùng như một phần của tinh dịch.

Các nhà khoa học chưa biết tất rõ hết các chức năng của tuyến tiền liệt. Mặc dù vậy một trong những vai trò chính của nó là siết chặt điều tiết chất lỏng vào niệu đạo chính là sự di chuyển tinh trùng thông qua trong thời gian cao trào tình dục. Chất dịch này giúp tạo nên tinh dịch, thêm sinh lực cho tinh trùng và làm cho ống âm đạo giảm bớt tính axit.

Các vấn đề về tuyến tiền liệt là phổ biến ở nam giới 50 tuổi trở lên. Hầu hết có thể được điều trị thành công mà không làm tổn hại đến chức năng tình dục.

U tuyến tiền liệt lành tính: 

Hay còn gọi là tăng sản tuyến tiền liệt lành tính là sự tăng kích thước tuyến tiền liệt xuất hiện phổ biến ở nam giới lớn tuổi.

Khi một người đàn ông trưởng thành, tuyến tiền liệt đi qua 2 giai đoạn chính khi tăng trưởng. Đầu tiên xảy ra sớm ở tuổi dậy thì, khi tuyến tiền liệt tăng gấp đôi kích thước. Vào khoảng 25 tuổi, tuyến bắt đầu phát triển trở lại. Giai đoạn tăng trưởng thứ hai thường kéo dài trong nhiều năm sau đó.

Mặc dù tuyến tiền liệt tiếp tục phát triển trong hầu hết cuộc sống của một người đàn ông, nhưng việc tăng kích thước không thường gây ra vấn đề cho đến cuối trong cuộc sống. BPH hiếm khi gây ra các triệu chứng trước 40 tuổi, nhưng có hơn một nửa số nam giới trong những năm 60 tuổi và là 90% trong độ tuổi 70 đến 80 có một số triệu chứng của BPH. BPH thường bắt đầu ở độ tuổi 30 của một người đàn ông, tiến triển từ từ, và phổ biến nhất chỉ gây ra các triệu chứng sau 50.

Khi lớn tuyến tiền liệt, các lớp mô xung quanh nó mất khả năng dãn ra, gây ra tuyến cho cản trở niệu đạo giống như một vòng kẹp trên một cái ống. Các thành bàng quang trở nên dày hơn và dễ bị kích thích. Bàng quang bắt đầu co bóp ngay cả khi nó chỉ chứa một lượng nhỏ nước tiểu, gây đi tiểu thường xuyên hơn. Cuối cùng, bàng quang yếu đi và mất khả năng tống hết nước tiểu ra ngoài, vì vậy một số nước tiểu còn lại trong bàng quang. Hẹp niệu đạo và kích thích bàng quang gây ra nhiều vấn đề liên quan đến BPH.

Nhiều người cảm thấy không thoải mái nói chuyện về tuyến tiền liệt, vì tuyến này đóng một vai trò trong cả quan hệ tình dục và đi tiểu. Tuy nhiên, tăng sản tuyến tiền liệt là triệu chứng phổ biến như một phần của sự lão hóa cũng giống như việc tóc trở nên bạc khi lớn tuổi.

Tại sao BPH xảy ra ?

Nguyên nhân của BPH chưa được hiểu rõ. Không có thông tin rõ ràng về các yếu tố nguy cơ tồn tại. Trong nhiều thế kỷ, các nhà khoa học đã biết rằng BPH xảy ra chủ yếu ở nam giới lớn tuổi hơn và nó không phát triển ở nam giới có tinh hoàn đã được cắt bỏ trước tuổi dậy thì. Vì lý do này, một số nhà nghiên cứu tin rằng các yếu tố liên quan đến lão hóa và tinh hoàn có thể thúc đẩy sự phát triển của BPH.

Trong suốt cuộc sống, cơ thể người đàn ông sản xuất cả testosterone và một lượng nhỏ estrogen. Khi đàn ông có tuổi, lượng testosterone hoạt động trong máu giảm, để lại một tỷ lệ cao hơn của estrogen. Các nghiên cứu thực hiện trên động vật đã gợi ý rằng BPH có thể xảy bởi nồng độ cao hơn của estrogen trong tuyến làm tăng hoạt động của các chất thúc đẩy sự phát triển của tế bào.

Một giả thuyết khác tập trung vào dihydrotestosterone (DHT), một chất có nguồn gốc từ testosterone trong tuyến tiền liệt, có thể giúp kiểm soát sự tăng trưởng của nó. Hầu hết các động vật bị mất khả năng sản xuất DHT khi có tuổi. Tuy nhiên, một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng ngay cả với việc giảm mức độ testosterone máu, cơ thể của những người đàn ông lớn tuổi vẫn tiếp tục sản xuất và tích lũy ở mức cao của DHT trong tuyến tiền liệt. Mặt khác việc tích lũy của DHT cũng có thể kích thích sự tăng trưởng của tế bào. Các nhà khoa học cũng lưu ý rằng những người đàn ông không sản xuất DHT không phát triển BPH.

Một số nhà nghiên cứu cho thấy rằng BPH có thể phát triển như là một kết quả của “sự hướng dẫn” cho các tế bào đầu trong cuộc đời. Theo lý thuyết này, BPH xảy ra bởi vì các tế bào thuộc một phần của tuyến làm theo các hướng dẫn và “khơi dậy” muộn hơn về sau trong đời. Những “đánh thức” các tế bào sau đó cung cấp tín hiệu đến các tế bào khác trong tuyến, hướng dẫn chúng phát triển hoặc làm cho chúng nhạy cảm hơn với kích thích có ảnh hưởng đến việc tăng trưởng.

Các triệu chứng

BPH bao gồm nhiều triệu chứng từ tắc nghẽn niệu đạo đến mất dần chức năng bàng quang. Các triệu chứng của BPH khác nhau, nhưng phổ biến nhất là liên quan đến các thay đổi hoặc các vấn đề khi đi tiểu, chẳng hạn như:

  • Tiểu khó, tiểu ngắt quãng
  • Tiểu không tự chủ
  • Đi tiểu lắc nhắc, đặc biệt là vào ban đêm

Kích thước của tuyến tiền liệt không phải luôn luôn dùng để xác định mức độ nghiêm trọng của sự tắc nghẽn hoặc các triệu chứng xảy ra. Một số đàn ông với tuyến tiền liệt có kích thước khá lớn nhưng chỉ có 1 vài triệu chứng trong khi  những người khác với 1 tuyến tiền liệt có kích thước nhỏ lại có các triệu chứng tắc nghẽn và các vấn đề nghiêm trọng hơn.

Đôi khi một người đàn ông có thể không biết mình có bất kỳ sự tắc nghẽn nào cho đến khi đột nhiên thấy mình không thể tiểu hết nước tiểu trong bàng quang.

Chẩn đoán

Trước tiên, bạn có thể nhận thấy các triệu chứng của BPH mình, hoặc bác sĩ có thể thấy rằng tuyến tiền liệt của bạn to hơn bình thường trong quá trình kiểm tra sức khỏe định kỳ. Khi BPH nghi ngờ, bạn có thể được giới thiệu đến một bác sĩ niệu khoa, một bác sĩ chuyên về các vấn đề về đường tiết niệu và các hệ thống sinh sản nam giới. Một số xét nghiệm giúp bác sĩ xác định các vấn đề và quyết định xem có cần phải phẫu thuật hay không. Có rất nhiều các xét nghiệm khác nhau tùy theo tình trạng của mỗi bệnh nhân, nhưng các xét nghiệm sau đây là phổ biến nhất:

Kiểm tra trực tràng


Kiểm tra này thường được thực hiện đầu tiên. Các bác sĩ đưa một ngón tay đeo găng vào trực tràng và cảm thấy một phần của tuyến tiền liệt bên cạnh trực tràng. Kiểm tra này cung cấp cho các bác sĩ một gợi ý chung của các kích thước và tình trạng của tuyến.

Xét nghiệm kháng nguyên tuyến tiền liệt đặc biệt


Để loại trừ bệnh ung thư như là một nguyên nhân gây ra các triệu chứng tiết niệu, bác sĩ có thể đề nghị một xét nghiệm máu PSA. PSA, một protein được sản xuất bởi các tế bào tuyến tiền liệt, thường xuyên hiện diện nồng độ cao trong máu của những người đàn ông bị ung thư tuyến tiền liệt. Cục Quản lý dược và thực phẩm Mỹ (FDA) đã phê duyệt một thử nghiệm PSA để sử dụng trong kết hợp với việc kiểm tra trực tràng để giúp phát hiện ung thư tuyến tiền liệt ở nam giới 50 tuổi trở lên và theo dõi bệnh nhân với ung thư tuyến tiền liệt sau khi điều trị. Tuy nhiên, vẫn còn nhiều điều chưa biết về việc giải thích các mức độ PSA, khả năng thử nghiệm để phân biệt ung thư tuyến tiền liệt lành tính, và tất nhiên là cách xử trí tốt nhất sau một phát hiện PSA cao.

Siêu âm trực tràng và sinh thiết tuyến tiền liệt


Nếu có nghi ngờ ung thư tuyến tiền liệt, bác sĩ có thể cho làm xét nghiệm siêu âm trực tràng. Để xác định xem một vùng bất thường thực sự là một khối u, bác sĩ có thể sử dụng siêu âm và dùng các hình ảnh siêu âm để định hướng cho mũi kim sinh thiết khối u nghi ngờ. Kim thu thập một vài mẩu mô tuyến tiền liệt để kiểm tra bằng kính hiển vi.

Quan sát lưu lượng nước tiểu

Bác sĩ có thể yêu cầu bạn đi tiểu và việc lưu lượng nước tiểu thấp và phải rặn gắng sức thường cho thấy BPH.

Soi bàng quang

Một ống nhỏ được đưa vào trong bàng quang thông qua niệu đạo dương vật. Thủ thuật này được thực hiện sau khi đã gây tê bên trong dương vật, do đó bệnh nhân sẽ không có cảm giác đau. Xét nghiệm này cho phép các bác sĩ để xác định kích thước của tuyến và xác định vị trí và mức độ tắc nghẽn.

Điều trị

Những người đàn ông có tuyến tiền liệt với các triệu chứng của BPH thường cần một số loại điều trị lâu dài. Tuy nhiên, một số nhà nghiên cứu đã đặt câu hỏi việc cần thiết phải điều trị sớm khi tuyến được chỉ mới tăng kích thước nhẹ. Các kết quả nghiên cứu của họ cho thấy rằng điều trị sớm có thể không cần thiết bởi vì các triệu chứng của BPH rõ ràng mà không cần điều trị nhiều như một phần ba của tất cả các trường hợp nhẹ. Thay vì điều trị ngay lập tức, họ đề nghị kiểm tra thường xuyên để xem cho các vấn đề sớm. Nếu tình trạng này bắt đầu gây nguy hiểm cho sức khỏe của bệnh nhân hoặc gây ra một bất tiện lớn đối với bệnh nhân, điều trị sẽ được khuyến cáo.

Một bệnh nhân bị BPH có thể gây ra nhiễm trùng đường tiết niệu, bác sĩ thường sẽ điều trị bất kỳ nhiễm trùng nào bằng kháng sinh trước khi điều trị BPH. Mặc dù sự cần thiết phải điều trị không phải là khẩn cấp nhưng bác sĩ thường khuyên điều trị một khi bệnh nhân các vấn đề trở nên khó chịu hoặc sẽ có một nguy cơ ảnh hưởng đến sức khỏe.

Các loại điều trị được sử dụng phổ biến nhất cho BPH:

Thuốc điều trị

  Trong những năm qua, các nhà nghiên cứu đã cố gắng tìm một cách để thu hẹp hoặc ít nhất ngăn chặn sự phát triển của tuyến tiền liệt mà không cần sử dụng phẫu thuật. FDA đã phê duyệt sáu loại thuốc để làm giảm các triệu chứng thông thường liên kết với một tuyến tiền liệt mở rộng.

Finasteride (Proscar), FDA chấp thuận vào năm 1992, và dutasteride (Avodart), FDA chấp thuận vào năm 2001, ức chế sự sản xuất hormone DHT làm tăng kích thước tuyến tiền liệt. Việc sử dụng một trong các thuốc này có thể ngăn ngừa tiến triển tăng trưởng kích thước của tuyến tiền liệt hay thực sự thu nhỏ tuyến tiền liệt ở một số người đàn ông.

FDA cũng chấp thuận terazosin thuốc (Hytrin) vào năm 1993, doxazosin (Cardura) vào năm 1995, tamsulosin (Flomax) vào năm 1997, và alfuzosin (Uroxatral), trong năm 2003 để điều trị bệnh của BPH. Tất cả bốn loại thuốc này hoạt động bằng cách làm dãn các cơ trơn của tuyến tiền liệt và cổ bàng quang để cải thiện dòng nước tiểu và làm giảm tắc nghẽn cổ bàng quang. Bốn loại thuốc thuộc lớp được gọi là thuốc ức chế alpha. Terazosin và doxazosin được phát triển đầu tiên để điều trị huyết áp cao. Tamsulosin và alfuzosin đã được phát triển đặc biệt để điều trị BPH.

Gần đây khoa học đã tìm thấy rằng bằng cách sử dụng phối hợp finasteride và doxazosin là hiệu quả hơn bằng cách chỉ sử dụng 1 loại thuốc để làm giảm các triệu chứng và ngăn chặn sự tiến triển BPH. Việc sử dụng phối hợp hai loại thuốc làm giảm nguy cơ tiến triển của BPH 67%, so với 39% cho của doxazosin mình và với 34% finasteride một mình.

Điều trị xâm lấn tối thiểu

Bởi vì thuốc điều trị không hiệu quả trong mọi trường hợp, các nhà nghiên cứu trong những năm gần đây đã phát triển một số thủ thuật làm giảm triệu chứng BPH nhưng ít xâm lấn hơn phẫu thuật thông thường.

Thủ thuật vi sóng Transurethral(TUMT)

Năm 1996, FDA đã phê chuẩn một thiết bị có sử dụng vi sóng để làm nóng và phá hủy mô tuyến tiền liệt quá mức. Thủ thuật mất khoảng 1 giờ và có thể được thực hiện trên cơ sở bệnh nhân ngoại trú mà không cần gây mê toàn thân. TUMT đã không được báo cáo dẫn đến rối loạn cương dương hoặc không kiểm soát.

Mặc dù liệu pháp vi sóng không chữa bệnh BPH nhưng nó làm giảm các triệu chứng BPH hiệu quả. TUMT không khắc phục được vấn đề đi tiểu không tự chủ của bàng quang. Hiện khoa học đang nghiên cứu xác định bất kỳ ảnh hưởng lâu dài của liệu pháp vi sóng và những người có thể hưởng lợi nhiều nhất từ liệu pháp này.

Siêu âm tập trung cường độ cao sử dụng sóng siêu âm để phá hủy mô tuyến tiền liệt vẫn còn đang trải qua thử nghiệm lâm sàng ở Hoa Kỳ. FDA đã không thông qua siêu âm cường độ cao tập trung.

Phẫu thuật điều trị

Hầu hết các bác sĩ khuyên bạn nên loại bỏ các phần mở rộng của tuyến tiền liệt như là giải pháp dài hạn tốt nhất cho bệnh nhân với BPH. Với phẫu thuật tuyến tiền liệt, chỉ có các mô mở rộng chèn ép niệu đạo mới được lấy ra, phần còn lại của các mô bên trong và vỏ bao bên ngoài còn nguyên vẹn. Phẫu thuật thường làm giảm sự tắc nghẽn và việc tiểu không tự chủ do sự kích thích làm trống bàng quang gây ra bởi BPH. Các loại phẫu thuật được sử dụng:

Phẫu thuật tuyến tiền liệt thông qua niệu đạo


Trong phẫu thuật này sẽ không có vết mổ bên ngoài. Sau khi gây mê, phẫu thuật viên chèn một công cụ thông qua niệu đạo đến tuyến tiền liệt.

Một thủ tục được gọi là phẫu thuật tuyến tiền liệt thông qua niệu đạo (TURP) được sử dụng cho 90% của tất cả các ca phẫu thuật tuyến tiền liệt làm cho vì BPH. Với TURP, một dụng cụ gọi là resectoscope được đưa vào thông qua dương vật. Resectoscope, dài khoảng 12 inch và 1/2 inch đường kính, chứa một ánh sáng, van kiểm soát chất lỏng tưới, và vòng điện cắt mô & mạch máu.

Trong thời gian hoạt động 90 phút, bác sĩ phẫu thuật sử dụng vòng dây của resectoscope để loại bỏ các mô cản trở.

Hầu hết các bác sĩ đề nghị sử dụng TURP bất cứ khi nào có thể. Phẫu thuật tuyến tiền liệt thông qua niệu đạo là ít tổn thương hơn so với các hình thức phẫu thuật mở và có thời gian phục hồi ngắn hơn. Một tác dụng phụ có thể có của TURP là xuất tinh ngược (tinh dịch chảy ngược vào bàng quang trong thời gian đỉnh cao thay vì ra khỏi niệu đạo).

 

Phẫu thuật mở

Phẫu thuật mở trong vài trường hợp khi thủ thuật phẫu thuật tuyến tiền liệt thông qua niệu đạo không thể sử dụng được. Phẫu thuật mở thường được thực hiện khi tuyến tiền liệt đã quá lớn, khi có yếu tố phức tạp, hoặc khi bàng quang đã bị hư hỏng và cần phải được sửa chữa. Các vị trí của việc tăng kích thước bên trong tuyến và sức khỏe chung của bệnh nhân giúp các bác sĩ phẫu thuật quyết định có thực hiện phẫu thuật mở hay không.

Phẫu thuật Laser

Tháng 3 năm 1996, FDA đã phê chuẩn một phẫu thuật có sử dụng dụng cụ bắn laser để làm bay hơi các mô gây cản trở tuyến tiền liệt. Phẫu thuật viên sẽ sử dụng phương pháp tương tự như phẫu thuật tuyến tiền liệt thông qua niệu đạo bằng cách sử dụng một cystoscope để vào tuyến tiền liệt và sau đó sẽ đốt laser các mô gây cản trở tuyến tiền liệt trong khoảng 30-60 giây. Năng lượng laser phá hủy mô tuyến tiền liệt và gây ra co rút. Với TURP, phẫu thuật laser đòi hỏi phải gây mê và điều trị nội trú một thời gian. Một lợi thế của phẫu thuật laser hơn TURP là gây mất ít máu. Phẫu thuật laser cũng cho thời gian phục hồi nhanh hơn. Tuy nhiên, phẫu thuật bằng laser có thể không có hiệu quả trên tuyến tiền liệt lớn hơn và không biết được hiệu quả lâu dài của phẫu thuật laser.

 

Nguồn:

http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/prostateenlargement/

http://www.medicinenet.com/benign_prostatic_hyperplasia/article.htm

Read Full Post »

+Định nghĩa:    Bàng quang là một tạng rỗng chứa nước tiểu nằm trong tiểu khung, ngoài ổ phúc mạc. Khi đầy nước tiểu, bàng quang có dạng hình cầu, dung tích bình thường khoảng từ 250 đến 350 ml ở người trưởng thành. Tổ chức liên kết của thành bàng quang có nhiều cấu trúc collagen, tính đàn hồi cao nên trong những trường hợp đặc biệt, nó có thể tăng dung tích lên tới 300% so với bình thường.
– Với lượng nước tiểu chưa trong bàng quang thay đổi => sự thay đổi về cảm giác của cở thể, khi bàng quang có dung tích khoảng 350 ml, gây sẽ có cảm giác mót tiểu,trên 400ml thì cảm giác rất mót và đến 600 ml thì đau tức không thể chịu được.
#Phân tích sự cảm nhận của cơ thể với mức độ căng của bàng quang qua đó cũng phản ánh mức độ tổn thương bàng quang thay đổi tùy theo mức độ căng bàng quang, do đó, một bàng quang đầy nước dể tổn thương hơn là ít nước hoặc không có nước bên trong.

+ Triệu chứng trong vỡ bàng quang do chấn thương :
Vỡ bàng quang do chấn thương là một cấp cứu niệu khoa thường xảy ra do tai nạn giao thông và tai nạn trong lao động, chiếm 2% các thương tổn ở bụng, 10% các chấn thương về niệu. Bệnh cảnh xảy ra trong tình trạng sốc đa chấn thương, có nhiều thương tổn đi kèm. Nhưng triệu chứng của thương tổn đường tiết niệu nói chung như thận, niệu quản, niệu đạo, cũng như bàng quang nói riêng dễ nhầm lẫn với nhau. Vì vậy, cần chẩn đoán sớm và xử trí kịp thời các thương tổn bàng quang cũng như những thương tổn đi kèm nhằm hạ thấp tỷ lệ tử vong và các biến chứng do chấn thương gây ra.

 

 +Nguyên nhân và cơ chế gây vỡ bàng quang và phân loại vỡ bàng quang trong và ngoài phúc mạc(vị trí đường vỡ):
Thường do chấn thương trực tiếp vào vùng bụng dưới rốn khi bàng quang đang đầy nước tiểu, khi bàng quang căng ứ nước tiểu, thành bàng quang mỏng đi, nhất là vùng đỉnh vì các bó cơ của lớp ngoài nằm cách xa nhau nên lớp phúc mạc dính rất chặt vào bàng quang, nếu có một lực tác động đột ngột, trực tiếp vào vùng dưới rốn, bàng quang bị nổ vỡ tại điểm yếu nhất là phần đỉnh, phúc mạc cũng bị xé rách một đoạn chồng khít với tổn thương và bàng quang mở thông vào trong ổ phúc mạc ===> Hiện tượng này gọi là vỡ bàng quang trong phúc mạc.

Với 1 bàng quang ít nước tiểu thì có 1 vấn đề khác xảy ra, cổ bàng quang được coi như một điểm cố định chắc chắn với các thành phần ở xung quanh tạo nên một sàn cố định vào khung xương chậu, khi xương chậu gãy, không vững làm đứt dây chằng, đồng thời giật rách bàng quang ở nơi bám dây chằng đó ===> Trường hợp này sẽ gây vỡ bàng quang ngoài phúc mạc.

+Các dấu hiệu xác định vỡ bàng quang:như đã trình bày vỡ bàng quang có thể bị lu mờ với các bệnh khác của đường niệu, nhưng vẩn có cách để xác định vở bàng quang do chấn thương.
oTam chứng “vỡ bàng quang”:
§ Tiểu máu toàn thể
§ Đau vùng hạ vị
§ Khó khăn hay không thể đi tiểu được
o Vỡ xương chậu có di lệch nhiều. Thống kê cho thấy BN vỡ xương chậu:  10% có tổn thương bàng quang, 10-25% có tổn thương niệu đạo. 10-29% BN tổn thương niệu đạo sau có tổn thương bàng quang kết hợp.

+ Xử trí và điều trị :

Hầu hết người bệnh vào viện trong tình trạng sốc, cần phải chống sốc, bằng cách phải nắm bắt được các thông số nhịp thở, mạch, huyết áp và huyết học; song song với việc bảo đảm hô hấp, cầm máu, cố định chi gãy(nếu có), truyền dịch, truyền máu. Những trường hợp sốc nặng cần chuyển thẳng đến phòng mổ vừa hồi sức tích cực vừa khám và xử trí theo tổn thương.
Điều trị vỡ bàng quang trong phúc mạc: bắt buộc phải mở bụng để khâu bàng quang và thám sát các thương tổn khác trong ổ bụng. Thực hiện dẫn lưu bàng quang trên xương vệ như một nguyên tắc.

Hình ảnh: Vở bàng quang trong phúc mạc, X quang có cản quang – bàng quang ngược dòng: vỡ bàng quang trong phúc mạc, bơm thuốc cản quang vào thấy thuốc lan vào ổ bụng, giữa các quai ruột.

Điều trị vỡ bàng quang ngoài phúc mạc: trường hợp người bệnh có thương tổn khác đi kèm có chỉ định phẫu thuật mở bụng để giải quyết các thương tổn thì kết hợp khâu bàng quang cùng lúc.
Tuy nhiên trường hợp chỉ đơn thuần vỡ bàng quang ngoài phúc mạc có thể điều trị nội khoa bằng cách đặt thông niệu đạo lưu và dùng kháng sinh liều cao phổ rộng với thời gian 7-14 ngày, sau chấn thương sẽ tiến hành chụp bàng quang có cản quang, còn thấy hình ảnh thoát nước tiểu thì lúc đó có can thiệp phẫu thuật khâu lỗ thủng.

Hình ảnh: Vỡ bàng quang ngoài phúc mạc. X quang cản quang – bàng quang ngược dòng: bàng quang hình quả lê, thuốc lan vùng mô sau phúc mạc và có thể lan đến bìu qua ngả ống bẹn.

+Dự phòng:
Một nguyên nhân thường gặp trong vỡ bàng quang do chấn thương khi bàng quang ứ đầy nước tiểu và gặp những người uống rượu, bia nhiều mà không đi tiểu gây ra. Do vậy, cách phòng ngừa cần thiết đi tiểu sau khi bàng quang đầy, không nên cố nhịn tiểu, đặc biệt sau cuộc nhậu, để tránh vỡ bàng quang khi bị tai nạn. Cần mang bảo hộ lao động, đặc biệt dây đeo an toàn để tránh tai nạn té ngã từ trên cao.

Nguồn tham khảo:
http://emedicine.medscape.com/article/441124-overview
http://www.hg.org/article.asp?id=23318
http://en.wikipedia.org
http://www.ehow.com/about_5121314_ruptured-bladder-symptoms.html

Read Full Post »

I. Đại cương:

Ung thư biểu mô thận (RCC, hay hypernephroma) là một dạng ung thư niêm mạc ống lượn gần. RCC là dạng ung thư thận phổ biến nhất ở người lớn tuổi, chiếm khoảng 80% các trường hợp ung thư thận. Trong trường hợp khối u được giới hạn bởi nhu mô thận, tỷ lệ sống 5 năm là 60-70%, nhưng tỷ lệ này sẽ hạ xuống đáng kể khi nó đã di căn lan rộng. Nó tương đối kháng với xạ trị và hóa trị, mặc dù một số trường hợp điều trị có đáp ứng.

II. Triệu chứng:

Tùy theo vị trí di căn của ung thư biểu mô thận, các triệu chứng có thể biểu hiện khác nhau. Tam chứng cổ điển là tiểu máu, đau hông lưng và khối u ở  bụng. Tam chứng này chỉ xảy ra ở 10-15% trường hợp, biểu hiện sự tiến triển xấu của bệnh. Ngày nay, phần lớn các khối u thận không có triệu chứng và được phát hiện tình cờ trên hình ảnh.

Các dấu hiệu bao gồm:

– Màu sắc nước tiểu bất thường (đen, hay nâu, váng) do có máu trong nước tiểu (60% trường hợp)

– Đau hông lưng (40% trường hợp)

– Khối u bụng (25% trường hợp)

– Mệt mỏi, giảm cân, chán ăn (30% trường hợp)

– Đa hồng cầu (5% trường hợp)

– Thiếu máu do thiếu hụt của erythropoietin (30% trường hợp), hoặc ngược lại.

Các triệu chứng biểu hiện ung thu thận đã di căn:

– Gãy xương do  di căn đến xương

– Phì đại tinh hoàn, thường là bên trái (2% trường hợp), do khối u chèn ép tĩnh mạch tinh hoàn trái. Điều này thường không xảy ra ở tinh hoàn phải do tĩnh mạch vùng này đổ trực tiếp vào tĩnh mạch chủ dưới.

– Giảm thị lực.

– Xanh xao.

– Rậm lông – tóc thường thấy ở phụ nữ.

– Táo bón.

– Tăng huyết ápdo tăng tiết renin (30% trường hợp).

– Tăng calci máu.

– Hội chứng Stauffer – paraneoplastic.

– Đổ mồ hôi vào ban đêm.

– Sụt cân trầm trọng.

– Mất cảm giác ngon miệng.

III. Dịch tễ học:

Tỷ lệ mắc ung thư tế bào thận tăng lên khá nhanh. Gần 51.190 chẩn đoán mới và 12.890 ca tử vong được báo cáo tại Hoa Kỳ trong năm 2007.

Nam giới phổ biến hơn nữ giới, tỷ lệ nam – nữ là 1.6:1 và đã  giảm trong thập kỷ qua.

Người da đen có tỷ lệ ung thư biểu mô thận cao hơn người da trắng.

Tại châu Âu, tỷ lệ mắc RCC đã tăng gấp đôi trong giai đoạn từ 1975 đến 2005, chiếm 3.777 ca tử vong ở Vương quốc Anh vào năm 2006, trong đó có 2372 trường hợp là nam.

IV. Yếu tố nguy cơ

Hóa chất công nghiệp được coi là nguyên nhân hàng đầu.

Tiền sử tăng huyết áp.

Bệnh nhân lọc máu thường xuyên có nguy cơ bị RCC lớn hơn 30 lần so với bình thường.

Bệnh nhân mắc các bệnh di truyền như bệnh Hippel-Lindau, ung thư nhú thận di truyền, hội chứng leiomyoma RCC và hội chứng BIRT-Hogg-Dube.

Bệnh hồng cầu hình liếm.

Cắt bỏ tử cung làm tăng gấp đôi nguy cơ bị RCC.

V. Chẩn đoán

Khó phát hiện RCC trong giai đoạn đầu. Khối u thận thường được phát hiện tình cờ trên hình ảnh X quang.

Các giai đoạn: rất quan trọng trong tiên lượng tình trạng bệnh:

– Giai đoạn I: khối u có đường kính 7 cm hoặc nhỏ hơn, và giới hạn tại thận.

– Giai đoạn II: khối u lớn hơn 7.0 cm nhưng vẫn còn giới hạn tại thận.

– Giai đoạn III: khối u với kích thước bất kì, có sự tham gia của đường bạch huyết nhưng không di căn đến những cơ quan xa xôi.

Khối u của giai đoạn này có thể có hoặc không có di căn sang các mô mỡ quanh thận, có hoặc không có lan truyền vào tĩnh mạch chủ dưới để đến tim.

– Giai đoạn IV: bao gồm các khối u với những đặc điểm sau:

+ Khối u bất kì đã di căn trực tiếp sang mô mỡ quanh thận hay dây chằng bao quanh thận.

+ Sự tham gia của nhiều hơn một hạch bạch huyết gần thận

+ Sự tham gia của bất kỳ hạch bạch huyết gần thận

+ Di căn xa, chẳng hạn như trong phổi, xương, hoặc não.

30% ung thư biểu mô thận lan rộng đến các tĩnh mạch thận cùng bên, và 5-10% vào tĩnh mạch chủ dưới.

Mô học:

Thường hay gặp u loại tế bào sáng (adenocarcinom – Grawitz).

Các khối u này thường tròn, đơn độc, màu vàng hoặc xám, có thể có vùng hoại tử, chảy máu.

Hình ảnh mô học thường gặp nhất của ung thư biểu mô thận (bên phải) và bình thường (bên trái)

Hình ảnh biến thể chromophobe của ung thư biểu mô thận.

Tế bào thận ung thư

Các chẩn đoán cận lâm sàng:

1. Siêu âm:

Hình ảnh khối u thận qua siêu âm

Đây là phương pháp chẩn đoán hình ảnh dễ thực hiện, không nguy hiểm, có độ tin cậy cao. Siêu âm sẽ cho biết vị trí khối u, kích thước, liên quan với vùng xung quanh, tính chất khối u đặc hay không.

Hiện nay siêu âm thường được chỉ định đối với tất cả các trường hợp đau bụng, đau hố thắt lưng, vì vậy giúp chẩn đoán sớm một số lượng lớn u thận, nhất là ở giai đoạn sớm khi chưa có biểu hiện lâm sàng rõ.

2. Chụp thận UIV:

Trên phim chụp sớm thấy rõ hình ảnh nhu mô thận, hình ảnh khối u ngấm thuốc đều đặn và bờ thận bị biến đổi.

Phim chụp muộn cho thấy hình dáng đài bể thận bị thay đổi do khối u chèn ép: các nhóm đài thận thay đổi hướng, chèn ép đài bể thận, một số nhóm đài bị cắt cụt do khối u xâm lấn vào. Tóm lại tùy theo khối u sẽ có những hình ảnh khác nhau trên phim.

Trên phim UIV trong phần lớn các trường hợp có thể nghĩ đến có khối u, có thể là ác tính, nhưng không thể khẳng định được:

– Vì khối u nhỏ ngoại vi không làm thay đổi hình dạng các đài thận.

– Vì tổn thương có thể không đặc hiệu.

– Vì thận có khối u có thể câm (do khối u phá hủy nhu mô thận, gây tắc nghẽn bể thận, xâm chiếm vùng rốn thận).

– UIV cho biết tình trạng của thận bên đối diện.

3. Chụp cắt lớp điện toán:

Hình ảnh khối u lớn ở thận phải

Khối u thận trái

Bằng các lớp cắt ngang chi tiết ở thận, có thể thấy rõ hình ảnh khối u thận, bản chất mô học của khối u.

Các nhát cắt khác nhau sẽ giúp xác định vị trí chính xác của khối u, và tiếp xúc của khối u với các cơ quan lân cận, và cho biết các di căn đã có như di căn gan và xâm lấn vào tĩnh mạch.

Mặt khác nó cũng cho biết tình trạng của thận bên đối diện.

4. Cộng hưởng từ hạt nhân: Cộng hưởng từ cho biết nhiều thông tin có giá trị hơn cả chụp cắt lớp vi tính.

5. Chụp động mạch:

Chụp động mạch được chỉ định trong một số trường hợp sau:

– Khi có dự kiến phẫu thuật bán phần (do khối u trên thận duy nhất, u cả hai thận).

– Khi khối u quá to với nguy cơ chảy máu (cần bít lại).

– Cho biết mạng lưới tưới máu khối u, dựa vào đó để chọn cách phẫu thuật.

VI. Điều trị:

Các trường hợp chưa di căn (khoảng 40%) có thể được chữa khỏi đến 90% thông qua phẫu thuật. Những trường hợp di căn, phải kết hợp cả phẫu thuật và các biện pháp khác. RCC đề kháng với hóa trị và xạ trị trong nhiều trường hợp. Trong giai đoạn đầu, phương pháp áp lạnh (cryotherapy) và phẫu thuật là lựa chọn thích hợp.

Hình ảnh ung thư sau phẫu thuật cắt thận

Phẫu thuật cắt thận mở rộng: cắt thận và tổ chức mỡ xung quanh chỉ định trong trường hợp khối u khu trú.

Có thể tiến hành điều trị bằng miễn dịch: Interferon alpha đơn độc hoặc phối hợp với Vinblastin. Điều trị bằng Interleukin 2 là yếu tố tăng lympho T, hoặc chuyển tế bào đáp ứng miễn dịch đã kích thích từ invitro vào người bệnh.

 

Nguồn tài liệu tham khảo:

http://www.urocentersc.com/conditions/kidney-cancer/

http://en.wikipedia.org/wiki/Renal_cell_carcinoma

http://www.ccmurology.com/disease/kidney_cancer.php

Read Full Post »

I. Giới thiệu

Thận thực hiện rất nhiều chức năng quan trọng trong cơ thể bao gồm:

-Lọc máu

-Điều hòa cân bằng điện giải

-Sản xuất renin điều hòa huyết áp

-Sản xuất erythropoietin kích thích sản xuất hồng cầu

Bệnh thận mãn tính xảy ra khi một người bị mất dần và vĩnh viễn chức năng thận theo thời gian. Điều này xảy ra dần dần, thường là vài tháng đến nhiều năm. Bệnh thận mãn tính được chia thành năm giai đoạn với mức độ nghiêm trọng ngày càng tăng .

Bảng : Các giai đoạn của bệnh thận mãn tính

Giai đoạn Mô tả GFR –
mL/min/1.73m 2
1 Suy thận nhẹ với mức lọc cầu thận bình thường hoặc tăng Hơn 90
2 Giảm nhẹ chức năng thận 60-89
3 Giảm trung bình chức năng thận 30-59
4 Giảm nghiêm trọng chức năng thận 15-29
5 Suy thận Ít hơn 15 (hoặc lọc máu)

* GFR là tốc độ lọc cầu thận

II.Những yếu tố nguy cơ

Nguyên nhân chủ yếu là  đái tháo đường type 2 và tăng huyết áp.

Ngoài ra còn có thể do những nguyên nhân khác như:

-Viêm cầu thận

-Nguyên nhân di truyền như bệnh thận đa nang

-Sử dụng thuốc giảm đau như acetaminophel (Tylenol) và ibuprofen (Motrin, Advil) thường xuyên trong thời gian dài

-Tắc nghẽn và xơ vữa động mạch dẫn đến bệnh thận do thiếu máu cục bộ,cũng là nguyên nhân của suy thận mãn

-Tắc nghẽn đường tiểu do sỏi,u xơ tiền liệt tuyến,ung thư

-Một số nguyên nhân khác như: HIV/AIDS, bệnh hồng cầu hình liềm,…

III.Dịch tể

-Suy thận mãn phổ biến ở người trên 60 tuổi (39,4%).
-Bệnh khá phổ biến ở Tây Ban Nha, người Mỹ gốc Phi, châu Á Thái Bình Dương

IV.Các triệu chứng của bệnh

-Suy thận mãn có thể tiến triển trong một thời gian dài mà không có triệu chứng.

-Các triệu chứng chính bao gồm:

  • Thường xuyên mắc tiểu,đặc biệt là tiểu đêm
  • Phù chân và quanh mắt
  • Tăng huyết áp
  • Mệt mỏi , chán ăn ,buồn nôn,nôn
  • Ngứa, da dễ bầm tím,xanh xao do thiếu máu
  • Khó thở do tụ dịch trong phổi
  • Nhức đầu,tê bàn tay hoặc chân( do bệnh lí thần kinh ngoại vi),rối loạn giấc ngủ , trạng thái tâm thần bị thay đổi ,hội chứng chân bồn chồn
  • Đau ngực do viêm màng ngoài tim
  • Chảy máu
  • Đau khớp và dễ gãy xương,…

V.Chẩn đoán cận lâm sàng

-Xét nghiệm nước tiểu

-Xét nghiệm nước tiểu 24h

-Tốc độ lọc cầu thận(GFR): GFR là một chỉ số quan trọng cho thấy toàn bộ chức năng thận. Khi suy thận tiến triển, GFR giảm. GFR bình thường là khoảng 100-140 ml / phút ở nam giới và 85-115 ml / phút ở phụ nữ.

-Xét nghiệm máu:

  • Creatinine và urea (BUN) trong máu: nồng độ các chất này tăng lên trong máu khi chức năng thận suy giảm
  • GFR  ước lượng (eGFR): dùng để theo dõi các giai đoạn diễn tiến của bệnh
  • Các chất điện giải và cân bằng acid-base: rối loạn chức năng thận gây ra sự mất cân bằng điện giải , đặc biệt là kali ,phốt pho, và canxi.
  • Số lượng tế bào máu:  suy thận gây gián đoạn sản xuất tế bào máu và rút ngắn thời gian sống của hồng cầu,làm giảm số lượng tế bào hồng cầu và Hb.

Các xét nghiệm khác:

  • Siêu âm: thường được sử dụng trong chẩn đoán suy thận
  • Sinh thiết: đôi khi được yêu cầu trong các trường hợp nguyên nhân suy thận là không rõ ràng.

VI.Điều trị

-Không có điều trị đặc hiệu trong suy thận mãn

-Bốn mục tiêu của việc điều trị là:

  1. Làm chậm tiến triển của bệnh;
  1. Điều trị các nguyên nhân cơ bản và các yếu tố góp phần;
  1. Điều trị các biến chứng của bệnh;
  1. Thay thế chức năng thận đã bị hỏng.

Làm chậm tiến triển và điều trị các nguyên nhân cơ bản trong suy thận mãn tính bao gồm:

  • Kiểm soát đường huyết
  • Kiểm soát huyết áp
  • Chế độ ăn uống:ít protein,muối và kali
  • Có thể dùng thuốc kháng sinh để điều trị hoặc ngăn ngừa nhiễm trùng

Các biến chứng của suy thận mãn tính có thể điều trị như:

  • Phù: có thể điều trị bằng thuốc lợi tiểu.Tuy nhiên, các thuốc này không phù hợp cho tất cả các bệnh nhân.
  • Thiếu máu:có thể được điều trị bằng tiêm hormon erythropoietin hoặc darbepietin (Aranesp, Aranesp Albumin miễn phí, Aranesp SureClick). Thông thường, bệnh nhân được điều trị với các thuốc như vậy đòi hỏi phải bổ sung sắt qua đường miệng hoặc tiêm tĩnh mạch.
  • Bệnh xương: Bổ sung vitamin D
  • Nhiễm toan:có thể sử dụng các loại thuốc như natri bicarbonate,canxi hoặc glucose / insulin được truyền qua  tĩnh mạch để giúp tránh tăng nồng độ kali trong máu.

Trong suy thận giai đoạn cuối, chức năng thận chỉ có thể được thay thế bằng chạy thận hoặc ghép thận

 

lọc máu qua thẩm phân phúc mạc

VII.Phòng ngừa

-Nếu có nguy cơ cao mắc suy thận mãn tính, nên xét nghiệm sàng lọc

-Nếu có bệnh mãn tính như tiểu đường, huyết áp cao, cholesterol cao,nên tích cực điều trị các bệnh này.

-Tránh tiếp xúc với thuốc đặc biệt là NSAIDs ( thuốc chống viêm không steroid), hóa chất, và các chất độc hại khác.

Nguồn:http://www.emedicinehealth.com/chronic_kidney_disease

http://www.netdoctor.co.uk/diseases/facts/kidneyfailure.htm

Read Full Post »

I. SƠ LƯỢC:

U xơ tiền liệt tuyến (tên thông thường ở VN), hay tăng sản lành tính tuyến tiền liệt (Benign Prostatic Hyperplasia = BPH), phì đại lành tính tuyến tiền liệt (BEP), tăng sản tuyến cơ và xơ (adenofibromyomatous) và cách gọi không chính xác là phì đại tuyến tiền liệt lành tính, là sự gia tăng kích thước của tuyến tiền liệt.

Ảnh bên trái: hình ảnh 1 tuyến tiền liệt bình thường (normal Prostate), dòng nước tiểu đi từ bàng quang (bladder) xuống niệu đạo (urethra).
Ảnh bên phải: hình ảnh 1 tuyến tiền liệt phì đại, ép vào bàng quang và niệu đạo, cản trở dòng tiểu

BPH liên quan đến tăng sản (hyperplasia = tăng số lượng tế bào) chứ không phải là phì đại (hypertrophy = tăng trưởng trong kích thước của mỗi tế bào), nhưng 2 thuật ngữ này thường được sử dụng thay thế cho nhau, thậm chí giữa các nhà tiết niệu học. Nó liên quan đến việc tăng sản các tế bào biểu mô và đệm của tiền liệt tuyến (TLT), dẫn đến sự hình thành các hạch lớn, khá rời rạc trong vùng gần niệu đạo của TLT.  Khi đủ lớn, các hạch gây ức chế kênh niệu đạo, gây ra tắc nghẽn niệu đạo một phần, hoặc đôi khi hầu như hoàn toàn, cản trở dòng chảy bình thường của nước tiểu.  Nó dẫn đến các triệu chứng tiểu khó lúc khởi đầu, đi tiểu thường xuyên , khó tiểu (tiểu buốt= dysuria), tăng nguy cơ nhiễm trùng đường tiết niệu (UTI) , bí tiểu .  Mặc dù mức độ kháng nguyên đặc hiệu ở TLT có thể được nâng lên ở những bệnh nhân do tăng khối lượng cơ quan và viêm do nhiễm trùng đường tiết niệu, BPH không dẫn đến ung thư hoặc tăng nguy cơ ung thư.
BPH được cho là bắt đầu vào khoảng độ tuổi 30 trở đi. 50% nam giới có bằng chứng mô học của BPH trong độ tuổi 50 năm và 75% độ tuổi 80 năm, 40-50% ở những người đàn ông này, BPH trở nên có ý nghĩa lâm sàng.

II.DẤU HIỆU VÀ TRIỆU CHỨNG:

Các triệu chứng của BPH được phân loại theo 2 dạng:  đầy bàng quang (storage: lưu trữ) hoặc rỗng bàng quang (voiding: bài tiết).

Các triệu chứng đầy bàng quang bao gồm: tiểu thường xuyên, mót tiểu ( ép buộc phải đi tiểu không thể trì hoãn), mót tiểu không kiểm soát, và tiểu đêm (nocturia).

Triệu chứng làm rỗng bàng quang bao gồm: dòng nước tiểu, tiểu khó lúc khởi đầu (cần phải chờ đợi cho các dòng để bắt đầu), gián đoạn (khi dòng bắt đầu và dừng lại liên tục), rặn tiểu (straining to void), và tiểu lắt nhắt (dribbling).  Đau và khó tiểu thường không có mặt.  Những triệu chứng này được đánh giá bằng cách sử dụng bộ câu hỏi trong thang điểm triệu chứng thuộc TLT quốc tế (International Prostatic Symptom Score = IPSS), được thiết kế để đánh giá mức độ nghiêm trọng của BPH.

Chú thích,từ trái qua, trên xuống:
1-dòng tiểu gián đoạn, 2- tiểu đêm, 3- khó tiểu lúc khởi đầu, 4- cảm giác không thoải mái khi tiểu xong, 5- tiểu són, 6- mót tiểu cấp, 7- dòng tiểu yếu

BPH có thể là một bệnh tiến triển nặng nếu không được điều trị.  Tiểu không hết thì lượng còn lại sẽ gây ứ vi khuẩn trong bàng quang và tăng nguy cơ nhiễm trùng đường tiết niệu. Sỏi bàng quang được hình thành từ sự kết tinh của muối trong nước tiểu còn sót lại. Bí tiểu, có thể cấp tính hoặc mãn tính , là 1 bước tiếp theo của bệnh.  Bí tiểu cấp tính là không có khả năng tiểu ngay tức thời, trong khi bí tiểu mạn tính khối lượng nước tiểu còn lại tăng dần, và bàng quang sẽ căng phồng.  Điều này có thể dẫn đến giảm trương lực (hypotonia) bàng quang.  Một số bệnh nhân bị bí tiểu mạn tính cuối cùng có thể tiến triển đến suy thận, một tình trạng gọi là bệnh đường niệu tắc nghẽn.

III.NGUYÊN NHÂN:

Hầu hết các chuyên gia cho rằng các androgen ( gồm testosterone và các hormon liên quan ) có đóng 1 vai trò nhất định.  Điều này có nghĩa rằng nội tiết tố androgen có mặt khi BPH xảy ra, nhưng không nhất thiết phải trực tiếp gây ra các tình trạng bệnh lý.  Điều này càng được củng cố bởi thực tế rằng con trai bị cắt tinh hoàn  (castrated boys) không phát triển BPH khi có tuổi.  Mặt khác, cho testosterone ngoại sinh vào cơ thể không liên quan đến 1 sự gia tăng đáng kể nguy cơ bị các triệu chứng BPH. Dihydrotestosterone (DHT), một chất chuyển hóa của testosterone, là 1 trung gian quan trọng của tăng trưởng TLT.  DHT được tổng hợp trong TLT từ chu trình testosterone bằng cách hoạt hóa các enzyme 5α-reductase, type 2.  Enzyme này được khu trú chủ yếu trong các tế bào mô đệm , do đó, những tế bào này là những nơi chính để tổng hợp DHT.

các hormon androgen trên nền màu xanh.

DHT có thể hoạt động tự tiết (autocrine) trên các tế bào mô đệm hoặc ngoại tiết (paracrine) bằng cách khuếch tán vào tế bào biểu mô gần đó.  Trong cả hai loại tế bào này, DHT liên kết với nhận thụ thể androgen và các tín hiệu phiên mã của các yếu tố tăng trưởng phân bào các tế bào biểu mô và mô đệm.  DHT mạnh hơn gấp 10 lần testosterone do nó tách khỏi các thụ thể androgen chậm hơn.  DHT gây ra hạch tăng sản được tìm thấy bởi các quan sát lâm sàng, trong đó 1 chất ức chế 5α-reductase như finasteride được đưa cho người đàn ông có tình trạng này.  Điều trị bằng chất ức chế 5α-reductase làm giảm đáng kể DHT của TLT, và lần lượt, giảm thể tích TLT, và, trong nhiều trường hợp, giảm các triệu chứng BPH.

Testosterone thúc đẩy sự tăng sinh tế bào TLT, nhưng mức độ tương đối thấp của testosterone trong huyết thanh vẫn được tìm thấy ở những bệnh nhân BPH. Một nghiên cứu nhỏ cho thấy cắt tinh hoàn trong y học làm giảm mức độ hormone trong huyết thanh và TLT không đồng đều, có giảm mức độ ảnh hưởng testosterone và dihydrotestosterone trong TLT.

Trong khi có 1 số bằng chứng rằng estrogen có thể đóng một vai trò quan trọng trong nguyên nhân của BPH, sự ảnh hưởng này xuất hiện chủ yếu được trung gian thông qua các chuyển đổi của androgen thành estrogen trong các mô tuyến tiền liệt hơn là 1 tác động trực tiếp của estrogen. Trong 1 bài nghiên cứu trên chó bị thiến, cho thấy có làm giảm đáng kể nồng độ androgen, nhưng nồng độ estrogen không thay đổi, gây ra teo đáng kể TLT. Các nghiên cứu tìm kiếm mối tương quan giữa tăng sản tuyến tiền liệt và nồng độ estrogen huyết thanh ở người nhìn chung cho thấy không có.

Trên mức độ kính hiển vi, BPH có thể được nhìn thấy trong đại đa số nam giới khi họ có tuổi, đặc biệt trên 70 tuổi, trên toàn thế giới.  Tuy nhiên, tỷ lệ có ý nghĩa lâm sàng, triệu chứng BPH khác nhau đáng kể tùy thuộc vào lối sống.  Đàn ông sống một lối sống Tây hóa có tỷ lệ cao hơn nhiều bị triệu chứng BPH hơn nam giới có lối sống truyền thống, nông thôn.  Điều này được xác nhận bằng các nghiên cứu ở Trung Quốc cho thấy rằng người đàn ông ở khu vực nông thôn có tỷ lệ rất thấp BPH lâm sàng, trong khi người đàn ông sống ở thành phố áp dụng một lối sống phương Tây có tỷ lệ mắc tăng vọt tình trạng này, mặc dù nó vẫn thấp hơn tỷ lệ được thấy ở phương Tây.

Vẫn còn nhiều việc phải làm để hoàn toàn làm rõ nguyên nhân của BPH.

IV. GIẢI PHẪU VÀ MÔ HỌC:

Cả 2 tế bào biểu mô tuyến và các tế bào mô đệm (kể cả sợi cơ) đều tăng sản trong BPH. Hầu hết nghiên cứu đều đồng ý rằng trong 2 mô, tăng sản mô đệm chiếm ưu thế, nhưng tỷ lệ chính xác của cả 2 là không rõ ràng.

Giải phẫu bệnh của TLT tăng sản lành tính, nhuộm H & E. TLT được lấy ra từ phương pháp TURP.

Về mặt giải phẫu, BPH liên quan rõ nhất với các tuyến niệu đạo sau (Posterior Urethral Gland = PUG) và vùng chuyển tiếp (TZ) của tuyến tiền liệt.  Các dấu hiệu sớm nhất trên kính hiển vi của BPH thường bắt đầu từ 30-50 tuổi trong PUG, phía niệu đạo gần. Tuy nhiên, phần lớn tăng trưởng cuối cùng xảy ra trong TZ. Ngoài 2 khu vực này, khu vực ngoại vi (PZ) của TLT cũng tham gia nhưng với mức độ ít hơn. DO bệnh ung thư TLT cũng xảy ra ở các PZ, hạch BPH trong các PZ thường sinh thiết để loại trừ ra ung thư.

V. CHẨN ĐOÁN:

Thăm khám trực tràng (Toucher Rectal) (sờ tuyến tiền liệt qua trực tràng ) có thể cho thấy 1 TLT to rõ rệt, thường ảnh hưởng đến thùy giữa.

Thông thường, các xét nghiệm máu được thực hiện để loại trừ bệnh ác tính TLT: Nồng độ kháng nguyên cụ thể tuyến tiền liệt (PSA) cần điều tra thêm, chẳng hạn như làm sáng tỏ lại kết quả PSA, trong mật độ PSA và tỷ lệ phần trăm PSA không có (free), thăm khám trực tràng và siêu âm xuyên trực tràng.  Những biện pháp kết hợp này có thể phát hiện bệnh sớm.

Bàng quang (hình giống con bướm đen) và TLT căng to, được chụp bằng kỹ thuật siêu âm y tế

Siêu âm kiểm tra tinh hoàn, tuyến tiền liệt, và thận thường được thực hiện, một lần nữa để loại trừ bệnh ác tính và  thận ứ nước (hydronephrosis).

Các thủ thuật sàng lọc và chẩn đoán BPH tương tự như bệnh ung thư tuyến tiền liệt.  Một số dấu hiệu:

  •  Dòng tiểu yếu
  •  Rỗng bàng quang kéo dài
  •  Bụng căng
  •  Khó tiểu ban đầu
  •  Không thường xuyên cần phải đi tiểu
  •  Bàng quang rỗng không đầy đủ (incomplete bladder emptying)
  •  Tiểu lắt nhắt ở niệu đạo sau
  •  Tiểu rát (irritation during urination)
  •  Đi tiểu thường xuyên
  •  Tiểu đêm (nocturia)
  •  Mót tiểu
  •  Không kiểm soát (không tự nguyện tiểu)
  •  Bàng quang đau
  •  Khó tiểu (tiểu buốt)
  •  Các vấn đề trong xuất tinh

VI. PHÒNG VÀ CHỮA:
1. Lối sống:

Bệnh nhân nên giảm lượng nước uống trước khi đi ngủ, bớt uống rượu và các sản phẩm có chứa caffeine, và đi tiểu theo lịch trình.

2.Thuốc:

-Hai loại thuốc chính cho kiểm soát BPH là thuốc ngăn (blocker) alpha và ức chế 5α-reductase .
-Thuốc alpha blockers (đối kháng thụ thể  α 1 – adrenergic ) là sự lựa chọn phổ biến nhất cho điều trị ban đầu tại Hoa Kỳ và châu Âu. Alpha blockers được sử dụng cho BPH bao gồm doxazosin, terazosin, alfuzosin, tamsulosin, và silodosin.  Cả 5 đều có hiệu quả  như nhau nhưng có tác dụng phụ hơi khác nhau. Các loại thuốc cũ phenoxybenzamine và prazosin không được khuyên dùng. Alpha blocker làm giãn cơ trơn trong TLT và cổ bàng quang, do đó làm giảm tắc nghẽn dòng chảy nước tiểu.  Tác dụng phụ thường gặp của thuốc alpha blocker bao gồm hạ huyết áp tư thế đứng , thay đổi xuất tinh , nghẹt mũi, và yếu toàn thân.
-Finasteride ức chế 5α-reductase  và dutasteride là một lựa chọn điều trị khác.  Các loại thuốc này ức chế 5a-reductase , do đó ức chế sản xuất DHT , một hormon gây phì đại TLT.  Sức ảnh hưởng có thể mất nhiều thời gian để xuất hiện hơn so với các thuốc alpha blocker, nhưng nó có thể tồn tại trong nhiều năm. Khi được sử dụng cùng với thuốc alpha blocker, giảm sự tiến triển của BPH dẫn đến bí tiểu cấp tính và phẫu thuật đã được ghi nhận ở bệnh nhân có tuyến tiền liệt lớn hơn. Tác dụng phụ bao gồm giảm ham muốn tình dục (libido) và xuất tinh hoặc rối loạn chức năng cương dương (erectile dysfunction).

Antimuscarinics như tolterodine cũng có thể được sử dụng, đặc biệt là kết hợp với thuốc alpha blocker. Chúng  hoạt động bằng cách giảm acetylcholine tác dụng trên cơ trơn của bàng quang , do đó giúp kiểm soát triệu chứng của bàng quang hoạt động quá mức .

Sildenafil citrate cho thấy giảm 1 số triệu chứng, kể cả rối loạn chức năng cương dương.

Hình ảnh hóa mô miễn dịch p501s của các mô.
A- Mô TLT không tân sinh kiền kề với tuyến ác tính (NNT) . B- BPH
C-Tân sinh trong nội TLT mức cao (PIN) . D- Ung thư TLT (PCA)

3.Sử dụng thảo dược:

Các nhà khoa học đang tìm kiếm các biện pháp bằng thảo dược cho BPH. Một số được phê duyệt ở các nước châu Âu, nhưng không có ở Mỹ.  Saw Palmetto chiết xuất từ Serenoa repens là một trong những nghiên cứu rộng rãi nhất.  Điều đó cho thấy hứa hẹn trong các nghiên cứu ban đầu,  mặc dù các thử nghiệm sau đó của các phương pháp có chất lượng cao hơn cho thấy không có sự khác biệt từ giả dược (placebo). Không có tác dụng phụ của Saw Palmetto, do đó, nếu dùng nó để làm giảm các triệu chứng, có lẽ rất ít tác hại.  Chất lượng sản phẩm Saw Palmetto rất đa dạng

.

Thuốc thảo dược khác có hỗ trợ nghiên cứu theo hệ thống bao gồm beta-sitosterol từ Hypoxis rooperi (cỏ sao châu Phi) và pygeum (chiết xuất từ vỏ cây Prunus africana ), trong khi có ít hiệu quả hỗ trợ từ hạt bí ngô ( Cucurbita pepo ) và rễ cây tầm ma (stinging-nettle)  ( Urtica dioica ). Có ít bằng chứng cho thấy chất chiết xuất từ phấn hoa của cỏ lúa mạch đen ( Secale cereale ) cũng có thể làm giảm triệu chứng, nhưng rất khiêm tốn.

4.phương pháp điều trị xâm lấn tối thiểu

Tạp chí Tiết niệu châu Âu (The European Urology Review) xuất bản năm 2009 nói về 2 bác sĩ Israel, Yigal Gat và Menahem Goren đã phát triển phương pháp không-phẫu-thuật Gat-Goren cho BPH.  Bằng cách sử dụng 1 kỹ thuật phóng xạ can thiệp làm giảm khối lượng tuyến tiền liệt và đảo ngược triệu chứng BPH, cách điều trị đó được gọi là Liệu pháp Làm mất androgen siêu chọn lọc bên trong TLT (super-Selective intra-Prostatic Androgen Deprivation = SPAD) , liên quan đến chụp hình tĩnh mạch xuyên da (percutaneus venography) và liệu pháp xơ hoá (sclerotherapy) của các mạng lưới tĩnh mạch nội bộ tinh hoàn, bao gồm cả nối tắt tĩnh mạch liên quan và phần bên sau phúc mạc.  Tạp chí Tiết niệu châu Âu cũng tuyên bố rằng bằng cách sử dụng kết quả Gat-Goren không phẫu thuật giảm khối lượng TLT, đã giảm đáng kể tiểu đêm, cải thiện dòng nước tiểu, cải thiện  lượng nước tiểu đổ vào bàng quang, không có tác dụng phụ lớn và không biến chứng như phẫu thuật cổ điển.

Thuốc thường được kê ra như lựa chọn điều trị đầu tiên, khi có nhiều bệnh nhân không thành công với điều trị này.  Bác sĩ tiết niệu có những lựa chọn điều trị trước khi tiến hành phẫu thuật.  Hai phương pháp trị liệu phổ biến nhất dựa trên sự hỗ trợ máy móc là Liệu pháp nhiệt dùng sóng cực ngắn xuyên niệu đạo (TransUrethral Microwave Thermotherapy = TUMT) và cắt bỏ bằng kim xuyên niệu đạo (TransUrethral Needle Ablation = TUNA).  2 liệu pháp này dựa vào việc cung cấp năng lượng để tạo ra nhiệt đủ để gây chết tế bào trong TLT (hoại tử).  Mục tiêu của phương pháp điều trị là gây hoại tử đủ để khi các tế bào chết được tái hấp thu bởi cơ thể, TLT sẽ co lại, làm giảm tắc nghẽn niệu đạo.  Các liệu pháp này thường được thực hiện với gây tê tại chỗ, BN trở về nhà cùng ngày.  Một số nhà tiết niệu học đã nghiên cứu và xuất bản dữ liệu dài hạn về thủ thuật này, có nghiên cứu kéo dài đến 5 năm.  Gần đây nhất Hiệp hội Tiết niệu Mỹ (AUA),trong sách “Hướng dẫn điều trị BPH”, năm 2003 đã liệt kê các phương pháp điều trị xâm lấn tối thiểu bao gồm cả TUMT và TUNA là lựa chọn thay thế chấp nhận được đối với BN bị BPH.

Liệu pháp TUMTđược chấp thuận bởi FDA (Cục Quản lý dược và Thực phẩm Hoa Kỳ) vào năm 1996, với hệ thống thế hệ đầu tiên của EDAP Technomed.  Từ năm 1996, các công ty khác đã được FDA phê chuẩn cho thiết bị TUMT, bao gồm cả Urologix, Dornier, Thermatrix, Celsion Prostalund.  Nhiều nghiên cứu lâm sàng đã được công bố trên TUMT.  Các nguyên tắc chung cơ bản của tất cả các thiết bị là 1 ăng-ten vi sóng nằm trong 1 ống thông niệu đạo được đặt trong vùng nội TLT của niệu đạo.  Ống thông được kết nối với một hộp điều khiển bên ngoài cơ thể của BN và năng lượng phát ra bức xạ vi sóng vào TLT để làm nóng các mô và gây ra hoại tử.  Thời gian điều trị mất khoảng 30′ – 1 h, tùy thuộc vào hệ thống được sử dụng.  Nó mất khoảng 4-6 tuần cho các mô bị hư hỏng được tái hấp thu vào cơ thể của BN.  Một số các thiết bị kết hợp như nước làm mát lưu thông qua khu vực điều trị với mục đích bảo tồn niệu đạo trong khi năng lượng vi sóng làm nóng các mô TLT bao quanh niệu đạo.

Liệu pháp nhiệt dùng bước sóng ngắn. Áp dụng cho BN mà đường tiểu chưa bị cản trở 1 cách đáng kể.
Hình: đỏ:đốt nóng bằng sóng ngắn.. xanh: dẫn nhiệt lạnh

* Liệu pháp TUNA hoạt động với 1 loại năng lượng năng lượng vô tuyến (RF) tần số khác nhau, nhưng được thiết kế giống như các thiết bị TUMT, nhiệt tạo ra sẽ gây ra hoại tử các tế bào TLT và thu nhỏ TLT.  Thiết bị TUNA được đưa vào niệu đạo bằng cách sử dụng 1 ống cứng giống như ống soi bàng quang.  Năng lượng được đưa vào TLT bằng cách sử dụng 2 cây kim xuất hiện từ hai bên của thiết bị, thông qua bề mặt niệu đạo và vào TLT. Cắt bỏ bằng kim rất hiệu quả làm nóng một vùng khu trú đến 1 nhiệt độ đủ cao để gây ra hoại tử.  Việc điều trị thường được thực hiện trong một phiên, nhưng có thể yêu cầu châm nhiều lần tùy thuộc vào kích thước của TLT.

VI. PHẨU THUẬT:

Nếu điều trị bằng thuốc thất bại, và BN lựa chọn không thử phương pháp trị liệu dựa vào hỗ trợ (office-based) hoặc bác sĩ xác định BN tốt nhất  là cho cắt TLT thông qua niệu đạo (TransUrethral Resection of Prostate = TURP), phẫu thuật có thể cần phải được thực hiện.  Nói chung, TURP vẫn được coi là tiêu chuẩn vàng của các can thiệp TLT cho BN cần thủ thuật.  Ngoài ra còn 1 số phương pháp mới để giảm kích thước của TLT phì, 1 số trong đó đã thiết lập đủ an toàn trong thời gian dài hoặc tác dụng phụ.  Chúng bao gồm các phương pháp khác nhau để tiêu diệt hoặc loại bỏ 1 phần các tế bào dư thừa trong khi cố gắng để tránh làm hỏng những gì còn lại. Dùng hơi nước nhờ điện tử qua ngã niệu đạo vào TLT ( Transurethral electroVaporization of Prostate = TVP), tia laser TURP, cắt đốt laser qua hình ảnh (VLAP), tiêm ethanol, và những cách khác được nghiên cứu là lựa chọn thay thế.

phương pháp TURP

Kỹ thuật mới hơn liên quan đến laser trong khoa tiết niệu đã nổi lên trong 5-10 năm qua, bắt đầu với kỹ thuật VLAP liên quan đến Nd: YAG laser  chạm tới tế bào TLT.  1 công nghệ tương tự gọi là kĩ thuật bay hơi chọn lọc hình ảnh của TLT (Photoselective Vaporization of Prostate = PVP) với laser Greenlight (KTP hay tinh thể LBO) đã xuất hiện rất gần đây.  Thủ tục này liên quan đến một bước sóng laser năng lượng cao 180-watt 532nm với một tia laser 650mcm được đưa vào TLT.  Tia này cho phản xạ  với một góc làm chệch hướng 70 độ. Laser GREENLIGHT 532nm dùng hemoglobin là chất mang màu và thường có độ sâu thâm nhập 0,8 mm (sâu hơn hai lần so với holmium).

Một thủ thuật gọi là Holmium Laser cắt bỏ tuyến tiền liệt (Holmium Laser Ablation of Prostate = HoLAP) cũng đã được chấp nhận trên toàn thế giới.  Giống như KTP, thiết bị HoLAP dùng tia 550 nm đốt phụ dùng một lần để dẫn các chùm laser năng lượng cao 100-watt ở một góc 70 độ so với trục tia.  Holmium bước sóng 2.140 nm, nằm trong phần hồng ngoại của quang phổ và không nhìn thấy bằng mắt thường.  Trong khi đó, GREENLIGHT dựa vào hemoglobin là chất mang màu, laser Holmium lại dùng nước trong mô.  Độ sâu thâm nhập của Holmium laser là <0,4 mm, tránh các biến chứng liên quan với hoại tử mô thường được tìm thấy với sự xâm nhập sâu hơn và thấp hơn năng lượng cao của Nd: YAG laser được sử dụng trong năm 1990.

HoLEP, Holmium Laser trích xuất TLT, một thủ thuật Holmium laser đã được báo cáo thực hiện các rủi ro ít hơn so với TURP hoặc mổ hở TLT.  HoLEP phần lớn là tương tự như HoLAP; sự khác biệt chính là thủ thuật này thường được thực hiện trên TLT to hơn.  Thay vì làm mòn các mô, laser cắt giảm một phần TLT, mà sau đó được cắt thành từng miếng nhỏ và lấp bằng dịch rửa.  Thủ tục HoLAP, ít chảy máu trong hoặc sau khi làm thủ thuật.

Cả hai bước sóng, GREENLIGHT và Holmium, cắt bỏ khoảng 1-2 gam mô mỗi phút.

Chăm sóc hậu phẫu thường đặt sonde tiểu qua ống thông Foley hoặc một stent tuyến tiền liệt tạm thời cho phép chữa bệnh và cho phép nước tiểu chảy ra khỏi bàng quang.

VII. DỊCH TỄ HỌC:

Tuyến tiền liệt căng to ở hầu hết đàn ông khi lớn tuổi.  Đối với một người đàn ông không có triệu chứng vào 46 tuổi, nguy cơ phát triển BPH trong vòng 30 năm tới là 45%. Tỷ lệ mắc phải tăng từ 3 trường hợp trên 1000 ca/năm –  đàn ông ở độ tuổi 45-49, đến 38 trường hợp trên 1000 ca/năm, đàn ông từ 75-79 tuổi.  Trong khi đó, tỷ lệ là 2,7% đối với nam giới tuổi từ 45-49, tăng đến 24% ở đàn ông 80 tuổi trở đi.

Đối với một số người đàn ông, các triệu chứng có thể là đủ nghiêm trọng để yêu cầu điều trị.

Nguồn tham khảo chính: http://en.wikipedia.org/wiki/Benign_prostatic_hyperplasia

Nguồn hình ảnh: http://www.abbott.co.in/patientinfo.htm

http://www.sgh.com.sg/clinical-departments-centers/urology/patient-education/pages/benign-prostate-hyperplasia.aspx

http://itulapasal.blogspot.com/2010/10/top-10-herbs-for-enhances-sexual.html

Read Full Post »

Older Posts »