Feeds:
Bài viết
Bình luận

Archive for the ‘Lồng ngực’ Category

Bệnh cơ tim phì đại (BCTPĐ)

I. Định nghĩa

– Bệnh cơ tim phì đại là sự dày lên một cách bất thường của thất trái

– Phì đại thất trái là biểu hiện chủ yếu của BCTPĐ, tuy nhiên, cũng có một số trường hợp toàn bộ cơ tim, thất phải, hoặc mỏm tim bị phì đại.

– Phần lớn các trường hợp mắc BCTPĐ đều bị phì đại vách liên thất, dẫn đến tắc nghẽn đường ra thất trái.

– Đây là một bệnh di truyền thường gặp với tỷ lệ mắc bệnh là 1:500.

– BCTPĐ là nguyên nhân chính dẫn đến sự đột tử ở những vận động viên và người trẻ tuổi (<30 tuổi).

II. Nguyên nhân

– BCTPĐ là một bệnh di truyền do đột biến gen trội. Đến nay, các nhà khoa học đã phát hiện ra 13 gen với hơn 900 đột biến ở các gen này có thể dẫn đến BCTPĐ.

– Khoảng 60% bệnh nhân được xác định nguyên nhân mắc bệnh là do đột biến gen mã hóa các protein của cấu trúc sarcomere trong cơ tim (chủ yếu là myosin và troponin).

– Khoảng 40% các trường hợp mắc bệnh còn lại có nguyên nhân do đột biến ở các gen khác hoặc không rõ nguyên nhân.

III. Triệu chứng

– Phần lớn các bệnh nhân mắc BCTPĐ đều không có triệu chứng và họ có thể sống một cuộc sống bình thường như bao người khác.

– Rất đáng tiếc, ở các bệnh nhân khác, đặc biệt là bệnh nhân trẻ tuổi và vận động viên thể thao, triệu chứng đầu tiên và cũng là cuối cùng của BCTPĐ là đột tử.

– Ngoài ra, một số ít bệnh nhân có thể có một trong các triệu chứng sau đây:

+ Đau ngực

+ Chóng mặt và hoa mắt, đặc biệt là trong lúc vận động mạnh hoặc khi thay đổi tư thế đột ngột

+ Khó thở

+ Thường xuyên mệt mỏi

+ Ngất xỉu

IV. Chẩn đoán

– Hầu hết các trường hợp mắc bệnh cơ tim phì đại đều được phát hiện một cách tình cờ khi bệnh nhân được kiểm tra sức khỏe định kỳ hoặc đang đến khám bác sĩ vì một bệnh lý khác.

– Dấu hiệu dễ nhận biết nhân là những âm thanh bất thường hoặc âm thổi trong tim.

– Khi đó, bệnh nhân thường được chỉ định làm các xét nghiệm cận lâm sang sau đây:

+ Siêu âm tim (phương pháp thông dụng và dễ thực hiện nhất)

+ Điện tâm đồ

+ X-Quang ngực

+ Điện tâm đồ Holter 24h

+ Thông tim (để đo áp lực máu ở các buồng tim)

– Hình ảnh siêu âm của một bệnh nhân bị phì đại vách liên thất.

– Ở các nước tiên tiến, một khi BCTPĐ đã được chẩn đoán chính xác, bệnh nhân và người thân trong gia đình (cha mẹ, con cái, anh chị em) sẽ được chỉ định xét nghiệm gen để tìm đột biến gây bệnh.

V. Điều trị

– Thông thường, bệnh nhân được điều trị để giảm nhẹ các triệu chứng của bệnh hơn là triệu trị BCTPĐ. Phương pháp chủ yếu là dùng thuốc và thay đổi lối sống.

– Điều trị bằng thuốc: các thuốc thường được chỉ định là:

+ Thuốc chẹn kênh beta: làm giảm nhịp tim và bảo tồn cơ tim

+ Thuốc chẹn kênh canxi: kéo dài thời gian thời kỳ tâm trương và tăng sức co bóp

+ Thuốc chống rối loạn nhịp tim

– Ngoài ra, bệnh nhân mắc BCTPĐ còn được đề nghị thay đổi lối sống, tránh gắng sức và tránh tham gia các môn thể thao có tính cạnh tranh cao như bóng đá, bóng rổ, điền kinh, vv.

– Nếu bệnh nhân không đáp ứng với điều trị bằng thuốc, bác sĩ có thể cân nhắc đến các phương pháp điều trị xâm lấn khác như phẫu thuật hoặc cắt đốt cơ tim bằng cồn nguyên chất. Các phương pháp này thường được áp dụng ở các bệnh nhân bị phì đại vách liên thất và tắt nghẽn đường ra thất trái.

– Phẫu thuật cắt lọc cơ tim:

+ Phần phì đại của vách liên thất sẽ được cắt bỏ. Nhờ vậy, đường ra thất trái được giải phóng và không còn tắc nghẽn nữa. Độ chênh áp giữa thất trái và động mạch chủ có thể giảm xuống dưới 10 mmHg.

+ Phẫu thuật viên cũng có thể nhân cơ hội này sửa chữa các van tim bệnh lý của bệnh nhân.

+ Đây là phương pháp mang tính xâm lấn cao nhưng rất an toàn và có tác dụng lâu dài. Một số nghiên cứu cho thấy phẫu thuật này có tỉ lệ tử vong nhỏ hơn 2-3%. Trong khi đó, sau khi phẫu thuật, 90% bệnh nhân đều có triệu chứng được cải thiện rõ rệt ngay tức khắc và bệnh nhân có thể sống cuộc sống bình thường trong hơn 30 năm sau đó.

+ Trong một số trường hợp, hệ thống dẫn truyền tim có thể bị ảnh hưởng và bệnh nhân sẽ phải gắn máy tạo nhịp vĩnh viễn. Tuy nhiên, tỉ lệ này là rất thấp.

– Đốt cơ tim bằng cồn nguyên chất

+ Phương pháp này vừa được giới thiệu gần đây. Khi đó, phẫu thuật viên đưa ống thông theo đường động mạch đến động mạch vành cung cấp máu nuôi phần cơ tim được phì đại. Sau khi xác định được nhánh động mạch thích hợp, phẫu thuật viên sẽ bơm từ 3-4 ml cồn nguyên chất 100o. Nhánh động mạch đó sẽ bị tắc và ngưng cung cấp máu cho phần cơ tim bị phì đại. Do đó, phần phì đại sẽ thu nhỏ lại sau 8-12 tuần.

+ Đây là một phương pháp xâm lấn tối thiểu nên phù hợp cho các bệnh  nhân có thể trạng không thể chịu được một cuộc mổ lớn (như những bệnh nhân lớn tuổi).

+ Tuy có tỉ lệ tử vong thấp (khoảng 2-3%), phương pháp này chỉ có tác dụng ở 70-80% bệnh nhân, và thời gian hiệu nghiệm dưới 5 năm.

+ Nguy cơ lớn nhất của phương pháp này loạn nhịp tim do chúng ta sẽ tạo ra một cơ nhồi máu cơ tim dưới sự kiểm soát của phẫu thuật viên. Do đó, trước khi bắt đầu, bệnh nhân sẽ được gắn máy tạo nhịp tim tạm thời để ngăn ngừa những cơn loạn nhịp. Ở khoảng 15-40% trường hợp, phần cơ tim bình thường có thể bị ảnh hưởng và bệnh nhân sẽ phải mang máy tạo nhịp vĩnh viễn.

– Cuối cùng, nếu bệnh diễn tiến đến giai đoạn suy tim nặng, bệnh nhân có thể được cân nhắc để ghép tim.

VI. Phòng ngừa

– Vì đây là một bệnh di truyền do đột biến gen nên không có phương pháp phòng ngừa hữu hiệu.

– Một khi bệnh nhân được phát hiện bệnh, người nhà của bệnh nhân nên được kiểm tra để phát hiện và phòng tránh diễn tiến của bệnh.

– Ở một số bệnh nhân có nguy cơ đột tử cao do loạn nhịp tim, bệnh nhân có thể được gắn máy khử rung tim (Implantable Cardioverter Defibrillator – ICD) để dập tắt những cơn loạn nhịp khi cần thiết.

+ ICD là một thiết bị nhỏ được gắn dưới da ở ngực bệnh nhân và có điện cực được dẫn đến tâm nhĩ hoặc/và tâm thất phải.

+ ICD liên tục theo dõi nhịp tim của bệnh nhân. Khi phát hiện những nhịp tim bất thường, ICD có thể phát ra những cú sốc điện để dập tắt cơn loạn nhịp và làm tim đập lại bình thường.

+ Nguy cơ lớn nhất khi gắn ICD là bệnh nhân có thể bị sốc khi họ không bị loạn nhịp, nhất là ở những bệnh nhân trẻ và năng động. Điều này gây ra đau đớn không đáng có cho bệnh nhân là làm giảm tuổi thọ của ICD. Vì thế, bệnh nhân thường được bác sĩ hỏi kĩ về thói quen vận động và lối sống để có thể lập trình ICD một cách thích hợp.

 

Tài liệu tham khảo

http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics/Cond/hypertro.cfm

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000192.htm

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp030779

http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?volume=287&issue=10&page=1308

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18227814

http://www.annals.org/content/152/8/513.abstract

Read Full Post »

I.SƠ LƯỢC:

Tình trạng sốc tim được biết dựa trên 1 sự lưu thông không đầy đủ của máu, chủ yếu do suy tâm thất không còn hoạt động hiệu quả.

Vì đây là 1 loại sốc, do đó không có đủ tưới máu mô (ở đây là trái tim ) để đáp ứng nhu cầu cần thiết về oxy và chất dinh dưỡng.  Sốc tim là 1 tình trạng không thể thay đổi lớn được và như vậy sẽ thường xuyên gây tử vong hơn không bị. Các tình trạng liên quan đến sự chết tế bào lan tỏa nhiều hơn do tế bào đói oxy ( hypoxia ) và đói dinh dưỡng (ví dụ như hạ đường huyết (hypoglycemia)). Điều này có thể dẫn đến ngừng tim (cardiac arrest) (hoặc ngừng tuần hoàn) là một sự chấm dứt cấp tính chức năng bơm tim.

Sốc tim được xác định bởi hạ huyết áp duy trì và giảm tưới máu mô mặc dù áp lực đổ đầy thất trái còn đầy đủ.  Những dấu hiệu của giảm tưới máu mô bao gồm thiểu niệu (oliguria) (<30 mL / h), tứ chi lạnh, và mức độ thay đổi ý thức.

II. NGUYÊN NHÂN:

Sốc tim được gây ra bởi sự suy tim, tức chức năng bơm không còn hoạt động một cách hiệu quả.  Nó có thể do tổn thương cơ tim , thường xuyên gặp nhất từ nhồi máu cơ tim lớn.  Các nguyên nhân khác bao gồm loạn nhịp tim (arrhythmia), bệnh cơ tim (cardiomyopathy), vấn đề về van tim, cản trở dòng máu thất (do hẹp van động mạch chủ , bóc tách động mạch chủ (aortic dissection), huyết áp tâm thu trước chuyển động (SAM) trong bệnh cơ tim phì đại (hypertrophic cardiomyopathy)) hoặc khuyết vách thất (ventriculoseptal defect).

III.DẤU HIỆU VÀ TRIỆU CHỨNG:

*Lo lắng, bồn chồn, thay đổi trạng thái tinh thần do giảm tưới máu não và sau đó là tình trạng thiếu oxy .

*Hạ huyết áp do giảm cung lượng tim (cardiac output).

*Mạch nhanh, yếu, nhỏ do giảm tuần hoàn kết hợp với nhịp tim nhanh (tachycardia).

*Da lạnh, ẩm, lốm đốm ( cutis marmorata ), do co mạch và sau đó giảm xuất dịch tới da.

*Phình tĩnh mạch cảnh do tăng áp lực tĩnh mạch cảnh.

*Thiểu niệu (oliguria) do tưới máu thận không đủ nếu tình trạng này còn tồn tại.

*Hô hấp nhanh và sâu (tăng thông khí: hyperventilation) do sự kích thích hệ thần kinh giao cảm và  do nhiễm toan.

*Mệt mỏi do tăng thông khí và giảm oxy.

*Mất mạch trong loạn nhịp tim nhanh (tachy arrhythmia).

*Phù phổi (pulmonary edema), liên quan đến chất lỏng còn trong phổi do tim không bơm máu tới.

Triệu chứng của sốc tim

IV.CHẨN ĐOÁN:

1- Điện tâm đồ (ECG):
ECG giúp thiết lập chẩn đoán chính xác và hướng dẫn điều trị, nó có thể tiết lộ:

  •  Loạn nhịp tim
  •  Dấu hiệu của bệnh cơ tim

2-Siêu âm kiểm tra:

Siêu âm tim có thể hiển thị chức năng tâm thất suy, dấu hiệu của PED, vỡ vách ngăn tâm thất (Ventricular Septal Rupture = VSR), cản trở dòng máu lưu thông hoặc bệnh cơ tim.

Hình ảnh siêu âm tim


3-ống thông Swan-Ganz

Ống thông Swan-Ganz hoặc ống thông động mạch phổi có thể hỗ trợ trong chẩn đoán bằng cách cung cấp thông tin về dòng chảy của máu (hemodynamics) .
4-Sinh thiết

Trong trường hợp nghi ngờ bệnh cơ tim, sinh thiết cơ tim có thể cần thiết để thực hiện một chẩn đoán xác định.  nhưng sinh thiết chỉ nên được thực hiện khi chẩn đoán thứ ba còn nghi ngờ.

V. ĐIỀU TRỊ:

Sốc tim: tùy thuộc vào loại nhồi máu cơ tim, có thể truyền dịch hoặc trong sốc dai dẳng có thể truyền dịch gây co cơ (inotropica).

Trong trường hợp loạn nhịp tim, các thuốc chống loạn nhịp cần được kiểm soát rõ ràng, ví dụ adenosine , verapamil (đã lỗi thời – verapamil được chống chỉ định trong sốc tim), amiodarone , β-blocker, hoặc glucagon. Thuốc gây co cơ tim tích cực, tức tăng cường khả năng bơm của tim, được sử dụng để cải thiện sự co bóp và điều trị hạ huyết áp.  Chỉ 1 cái bơm hình bong bóng đặt trong động mạch chủ (intra-aortic balloon pump) (nhằm làm giảm khối lượng công việc cho tim, và cải thiện tưới máu của động mạch vành ) hoặc 1 thiết bị hỗ trợ tâm thất trái (nhằm tăng chức năng bơm của tim) là chưa đủ, cần được xem xét thêm.

Cuối cùng, như là một phương sách cuối cùng, nếu bệnh nhân hội tụ nhiều yếu tố đủ ổn định, cấy ghép tim có thể được thực hiện.  Những biện pháp can thiệp này là công cụ quan trọng – hơn 50% bệnh nhân không chết ngay lập tức do ngừng tim từ một sự loạn nhịp tim gây chết người và sống để đến các bệnh viện, sẽ chết trong vòng 24 giờ đầu tiên (những người đã thường bị nhồi máu cơ tim cấp tính nghiêm trọng, mà tự thân nó vẫn có 1 tỷ lệ tử vong  tương đối cao).  Tỷ lệ tử vong ở những người vẫn còn sống tại thời điểm nhập viện bị biến chứng (ngừng tim hay chứng loạn nhịp tim hơn nữa, suy tim, chèn ép tim, chứng phình động mạch bị vỡ, hoặc lên cơn đau tim) từ sốc tim là còn tệ hơn khoảng 85% , đặc biệt là không có biện pháp mạnh mẽ như thiết bị hỗ trợ tâm thất hoặc cấy ghép.

Sốc tim có thể được điều trị với dobutamine tĩnh mạch , hoạt động trên thụ thể β 1 của tim dẫn đến tăng co bóp và nhịp tim.

Nguồn tham khảo chính:http://en.wikipedia.org/wiki/Cardiogenic_shock

Nguồn hình: http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/cardiogenic+shock

http://jeramedic.com/2010/07/03/shock-pt-2-cardiogenic-shock/

http://www.hxbenefit.com/cardiogenic-shock.html

Read Full Post »

TÓM TẮT
Đây là một trường hợp đặc biệt của tràn khí trung thất do lạm dụng cocaine. Bệnh nhân khai đã bị đau ngực dữ dội sau khi hít một lượng lớn cocaine. Qua thăm khám cho thấy không có chấn thương ngực; tuy nhiên viêm thực quản được phát hiện – và có khả năng đó là nguyên nhân dẫn đến thủng vi thể ở thực quản.

GIỚI THIỆU
Tràn khí trung thất được định nghĩa là có sự hiện diện của không khí hoặc khí tự do trong trung thất, khí có thể xuất phát từ các phế nang hoặc từ các khí đạo và sinh bệnh học của nó được quyết định bởi nhiều yếu tố. Đó là một tình trạng lành tính và tự giới hạn mà thường ảnh hưởng đến nam thanh niên. Tuy đây là trường hợp không phổ biến nhưng tình trạng này ngày càng được thấy tại các khoa cấp cứu do sự gia tăng của việc lạm dụng chất, một chiều hướng mà được cho là liên quan đến cơ chế nhiễm độc chứ không phải là dược tính của các chất cấm. Ở đây chúng tôi báo cáo một trường hợp đặc biệt của tràn khí trung thất gây ra bởi cocaine.

TRƯỜNG HỢP BÁO CÁO
Một quý ông 27 tuổi khỏe mạnh và thể trạng tốt đến khoa cấp cứu, ông ta than đau nhói vùng giữa ngực và chóng mặt, ngoài ra không còn triệu chứng đáng chú ý khác ,và tiền căn bản thân của bệnh nhân và gia đình không có ghi nhận về bệnh hô hấp hoặc tim mạch. Về kiểm tra dấu hiệu sinh tồn, bệnh nhân có SpO2 ổn định với 99% khi thở không khí. Các thăm khám khác của hệ hô hấp và hệ tim mạch cũng không ghi nhận bất thường.

Thử nghiệm máu của bệnh nhân cho thấy CRP 36, với tất cả các thông số huyết học và sinh hóa khác đều trong mức bình thường. Kiểm tra ECG và troponin huyết thanh không có gì đáng lưu ý. Chụp X-quang (Hình 1) được thực hiện để loại trừ tràn khí màng phổi, nhưng kết quả thật đáng ngạc nhiên khi tràn khí trung thất đã được xác nhận. Ông được chuyển giao cho đội ngũ phẫu thuật với chẩn đoán là nghi ngờ thủng phế quản hoặc thực quản. Hình ảnh CT ngực (Hình 2) đã xác nhận một tràn khí trung thất kéo dài từ nền cổ trương ứng với đốt C6 tới cơ hoành, không có dịch trong trung thất và không có dấu hiệu của bệnh phổi hay đường hô hấp trên, mạch phổi còn nguyên vẹn. Bác sĩ nghi ngờ có một vết thủng thực quản nhưng lại không thấy khi chụp cản quang


Hình 1: Hình ảnh X-quang ngực


Hình 2: Hình ảnh CT-scan cho thấy sự tràn khí trung thất.

Khai thác tiền căn cá nhân của bệnh nhân ghi nhận rằng ông đã hít cocaine bột trước khi khởi phát các triệu chứng, và ông thừa nhận đã hút thuốc và uống rượu khá nhiều từ rất lâu. Bệnh nhân được điều trị bảo tồn trong quá trình nhập viện với thuốc giảm đau đơn giản và được truyền dịch qua tĩnh mạch. Tình trạng sức khỏe của ông nhanh chóng được cải thiện và ông đã được cho xuất viện với kế hoạch theo dõi điều trị ngoại trú.

Hai tuần sau khi xuất viện, ông lại bị tái phát với các triệu chứng tương tự. Chụp X-quang ngực không cho thấy bất kỳ dấu hiệu nào của tràn khí trung thất và xét nghiệm khác cũng không phát hiện rò thực quản. Nội soi đường tiêu hóa trên cho thấy viêm thực quản và ngay sau đó ông được cho chất ức chế bơm proton. Vì khả năng của tổn thương phổi là thấp nên bác sĩ đã hướng tới chẩn đoán khả thi hơn là thủng vi thể thực quản. Một lần nữa, bệnh nhân được điều trị bảo tồn và được xuất viện một vài ngày sau khi hết triệu chứng.

THẢO LUẬN
Tràn khí trung thất là hậu quả bởi khí có trong các mặt phẳng của mô xơ, trường hợp do hít cocaine đã được báo cáo trong y văn nhưng rất ít phổ biến. Các giả định sinh lý bệnh của tổn thương phổi cấp tính do cocaine được cho là phát sinh từ một chuỗi giai đoạn bắt đầu bằng sự co thắt phế quản, làm tăng áp lực phế nang, sau đó vỡ phế nang dẫn đến ứ đọng khí ở mô kẽ và tràn khí trung thất. Thường những bệnh nhân là thanh niên và nhập viện sau vài giờ sau khi hít cocaine với các triệu chứng khởi phát cấp tính như đau ngực, đau cổ và khí phế thũng. Dấu hiệu sinh tồn quan trọng của họ sẽ cho thấy mức độ trao đổi khí cao và độ bão hòa oxy thấp. Ở một số nơi, thuật ngữ “rạn phổi” (crack lung) thường được sử dụng để định nghĩa tình trạng này.

Feliciano và cộng sự đã báo cáo cocaine gây thủng dạ dày-ruột và bệnh này được cho là do nhiễm H. pylori dẫn đến suy yếu niêm mạc, sau đó được làm trầm trọng thêm bởi các động tác Valsalva. Báo cáo trường hợp của chúng tôi trình bày tình trạng viêm thực quản, và xác suất thấp của tổn thương phổi trong tràn khí trung thất do sử dụng cocaine, thực ra viêm thực quản cũng có thể góp phần làm yếu niêm mạc dẫn đến thủng vi thể thực quản và sau đó gây tràn khí trung thất.

Các nguyên nhân cơ bản của tràn khí trung thất trong trường hợp này là không rõ ràng. Tuy nhiên, không có dấu hiệu tổn thương phổi trên lâm sàng và cận lâm sàng, thủng vi thể trên nền viêm thực quản có vẻ là nguyên nhân có khả năng nhất. Các bệnh nhân đã phục hồi không biến chứng với điều trị bảo tồn mặc dù trên lâm sàng ghi nhận các chi tiết đáng lưu ý. Việc tiếp tục sử dụng cocaine mặc dù đã tư vấn và hỗ trợ cộng đồng sẽ có nhiều khả năng đặt bệnh nhân vào mối nguy hiểm của sự tái phát, nếu thủng vi thể trở lại sẽ có thể dẫn đến một tình trạng nghiêm trọng với nhiễm trùng huyết và nhiễm trùng trung thất. Việc sử dụng chất ức chế bơm proton để thúc đẩy làm lành thực quản có thể quan trọng trong việc ngăn chặn một kết quả xấu như vậy.

Nguồn:
http://jscr.co.uk/2010/03/cardiothoracic-surgery/pneumomediastinum-after-cocaine-use-an-unusual-aetiology/

Read Full Post »

I. Đại cương:

Tim bơm máu khắp cơ thể thông qua 2 vòng tuần hoàn: vòng tuần hoàn nhỏ (qua phổi) và vòng tuần hoàn lớn.Trên thực tế, mỗi giờ tim co bóp và bơm một lưu lượng máu khoảng 379 lít. Máu được bơm theo một hướng, do đó van tim đóng vai trò quan trọng trong dòng chảy một chiều bằng động tác mở và đóng sau mỗi lần tim đập. Sự chênh lệch áp suất trước và sau van cho phép van mở đúng thời điểm để dòng máu chảy qua, sau đó đóng chặt để đảm bảo chu trình tuần hoàn.

Có 4 van tim:

– Van ba lá

– Van hai lá

– Van động mạch phổi

– Van động mạch chủ

Hai van sau còn được gọi là van tổ chim hay van bán nguyệt.

Trong 1 phút tim co bóp khoảng 70 đến 80 lần. Trong thời kỳ tiền tâm thu, hai tâm nhĩ co lại, tống nốt máu vào tâm thất. Khi hai tâm nhĩ vừa co bóp xong  thì hai tâm thất co bóp tiếp ngay và tạo nên thời kỳ tâm thu của tâm thất. Trong thời kỳ này van nhĩ thất đóng lại, những van tổ chim (sigma) mở ra, máu tống vào động mạch chủ và động mạch phổi.

Đến thời kỳ tâm trương, tâm thất giãn rõ, van tổ chim đóng lại, van nhĩ  thất mở ra, máu từ tâm nhĩ dồn vào tâm thất do trọng lượng máu  và sức hít của tâm thất.

Hai vấn đề của van tim có thể làm ảnh hưởng lưu lượng tuần hoàn bao gồm:

– Hở van hay còn được gọi là suy van tim. Hở van xảy ra khi van đóng không đúng vị trí hay đóng không hoàn toàn gây rò rỉ máu ngược trở lại thay vì di chuyển theo một chiều cố định. Điều này làm cho tim phải hoạt động nhiều hơn để đáp ứng được tuần hoàn cho cơ thể. Theo thời gian, do làm việc quá sức nên buồng tim sẽ bị giãn rộng, gây ra bệnh lý suy tim.

– Hẹp van khi các van tim mở không đủ rộng  và chỉ một lượng nhỏ máu có thể chảy qua van. Hẹp van xảy ra khi các lá van dày lên, xơ cứng, hoặc dính lại với nhau. Tương tự như hở van, hẹp van cũng làm cho tim phải hoạt động nhiều hơn để đảm bảo quá trình lưu thông tuần hoàn.

Hẹp và vôi hóa van 2 lá do thấp

II. Nguyên nhân:

Sự suy yếu của mô cơ tim do rối loại chuyển hóa năng lượng trong cơ thể, hay còn được gọi là thoái hóa myxomatous . Bệnh lý này thường xảy ra  ở bệnh nhân cao tuổi và thường ảnh hưởng đến van hai lá.

Sự tích tụ của canxi trên các van động mạch chủ hoặc van hai lá, làm cho các van dày lên, gây vôi hoá các van.

Sự biến dạng hay thu hẹp van 2 lá bẩm sinh.

Sử dụng các loại thuốc chống béo phì fen-phen và Redux, đã được loại bỏ khỏi thị trường sau khi các nghiện cứu chỉ ra rằng nó có ảnh hưởng đến các van tim.

Sự nhiễm trùng nội mạc cơ tim (màng trong tim), hay còn gọi là bệnh lý viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.

Bệnh động mạch vành.

Nhồi máu cơ tim.

III. Triệu chứng:

Các triệu chứng rất thay đổi tùy thuộc vào bệnh nhân và mức độ nghiêm trọng của bệnh. Một số bệnh nhân không biểu hiện triệu chứng. Trong khi một số khác, bệnh van tim có thể biểu hiện triệu chứng trong nhiều năm.Các biểu hiện bao gồm:

– Suy tim sung huyết.

– Bệnh cơ tim.

– Loạn nhịp tim.

– Rối loạn đông máu gây hình thành những cục máu đông, có thể làm tắc mạch.

IV. Chẩn đoán:

Nghe tim là một động tác thăm khám lâm sàng hiệu quả để tầm soát và phát hiện các hội chứng van tim. Động tác nghe có thể nghe được các tiếng tim bệnh lý hay âm thổi bất thường để đưa ra chẩn đoán sơ bộ.
Các xét nghiệm cận lâm sàng bao gồm:
– X-quang giúp phát hiện tình trạng tim to kèm các bất thường trong kích thước mạch máu lớn, thường gây ra do bất thường van tim.

 Hình ảnh bóng tim to
– Siêu âm tim: có thể ghi nhận được độ dày của thành cơ tim, hình dạng, kích thước và hoạt động của các van tim. Siêu âm doppler tim có thể phát hiện và đánh giá mức độ hẹp hay hơ các van tim.
 Hình ảnh vôi hóa van 2 lá
– Điện tâm đồ (EKG hoặc ECG) có thể phát hiện giãn tâm nhĩ hay thất. Ngoài ra, đây là một phương pháp cận lâm sàng hiệu quả để đánh giá tình trạng loạn nhịp và hoạt động của tim.
 Hình ảnh ECG của BN hẹp van 2 lá: dày thất phải và dày nhĩ trái
– Chụp động mạch vành là một phần của thủ thuật thông tim.
 Hình ảnh mạch vành của BN có cơn đau thắt ngực không ổn định
– Chụp cộng hưởng từ (MRI) có thể cho ra hình ảnh 3 chiều của tim và các van tim.
V. Điều trị:
Những người không có bất kỳ triệu chứng hoặc chỉ có triệu chứng  rất nhẹ có thể không cần điều trị. Có thể dủng thuốc để điều trị giảm đau và các triệu chứng đi kèm, nhưng thuốc không thể chữa trị hết bệnh van tim. Nếu tình trạng nghiêm trọng, can thiệp bằng phẫu thuật là  cần thiết.
1. Nội khoa:
– Digitalis, giúp làm giảm áp lực cho hoạt động của tim.
– Thuốc lợi tiểu, có thể làm giảm lượng muối và nước trong cơ thể.
– Điều trị kháng tiểu cầu, ngăn ngừa cục máu đông hình thành. Thuốc chống đông máu, ngăn ngừa cục máu đông, đặc biệt là ở những bệnh nhân đã từng phẫu thuật van tim và thay van bằng vật liệu tổng hợp.
– Beta-blockers, kiểm soát nhịp tim và hạ huyết áp.
– Thuốc chẹn kênh canxi, điều hòa hoạt động co thắt mô cơ tim.
2. Phẫu thuật:
Phẫu thuật là thủ thuật xâm lấn để điều trị bệnh van tim. Van tim có thể được sửa chữa hoặc thay thế.
Sửa chữa van bằng cách loại bỏ cặn canxi hoặc mở rộng van đóng không đúng vị trí. Sửa chữa cũng có thể được áp dụng để điều trị các khuyết tật bẩm sinh và khuyết tật của van hai lá.
Thay thế van được được áp dụng để điều trị bất kì bệnh lý van tim mà không thể sửa chữa được. Thủ thuật được thực hiện bằng cách cắt bỏ van cần thay thế và gắn vào một van giả. Van có thể làm bằng vật liệu hóa học  (nhựa, carbon hoặc kim loại) hoặc sinh học (được làm từ các mô của con người hoặc động vật). Van làm từ vật liệu tổng hợp làm tăng nguy cơ hình thành các cục mú đông, do đó bệnh nhân phải sử dụng thuốc chống đông để ngăn ngừa tình trạng này.
Nguồn tư liệu tham khảo:

Read Full Post »

 A. ĐẠI CƯƠNG:

1. Khái niệm : ‘ Chèn ép tim’ hoặc ‘ép tim’ là tình trạng tràn một lượng dịch lớn vào màng ngoài tim gây ra suy giảm chức năng tim:

– Giảm đầy máu do hạn chế giãn tim trong thời kỳ tâm trương.

– Giảm cung lượng tim, giảm huyết áp trung bình, thiếu máu các cơ quan nhất

là: não, thận ,gan.

2. Nguyên nhân:

Tất cả các nguyên nhân gây tràn dịch màng ngoài tim đều có thể gây ép tim hay gặp là:

– Do chấn thương: dao đâm, súng bắn… gây tràn máu màng ngoài tim cấp tính sau đó là ép tim thứ phát. Do thông tim, đặt điện cực tạo nhịp tim, sau phẫu thuật, cũng có thể gây tràn máu màng ngoài tim.

– Tràn máu màng ngoài tim không do chấn thương: phình bóc tách hoặc vỡ phình gốc động mạch chủ, nhồi máu cơ tim cấp hoặc biến chứng của điều trị thuốc chống đông.

– Ung thư: hay gặp di căn của K phế quản, phổi và có thể từ các cơ quan khác di căn đến.

– Viêm màng ngoài tim do chiếu xạ điều trị khôi u trung thất, Hodgkin.

– Tràn mủ màng ngoài tim do vi khuẩn.

– Lao màng ngoài tim.

– Viêm màng ngoài tim do vius.

– Bệnh tổ chức liên kết, viêm đa khớp dạng thấp, lupus ban đỏ.

– Viêm màng ngoài tim do tăng urê máu.

 

3. Bệnh sinh:

– Khoang màng ngoài tim bình thường có khoảng 5-20ml dịch bao phủ bề mặt của tim.

– Áp lực khoang màng ngoài tim bằng áp lực khoang màng phổi, âm tính khi thở vào dương tính nhẹ khi thở ra, trung bình giao động xung quanh0 mmHg.

– Khi có dịch khoang màng ngoài tim thì áp lực tăng lên. Nếu dịch khoang màng ngoài tim tăng chậm dần dần thì khoang màng ngoài tim có thể chứa được trên 200ml. Nhưng nếu dịch tăng nhanh thì chỉ được 100ml. Giữa khối lượng dịch, tốc độ tăng của dịch và áp lực khoang màng ngoài tim có sự liên quan chặt chẽ.

Trong điều kiện bình thường:

– Áp lực tĩnh mạch trung ương bình thường cao hơn áp lực khoang màng ngoài tim.

– Áp lực tĩnh mạch ngoại vi cao hơn áp lực tĩnh mạch trung ương.

– Áp lực tĩnh mạch trung ương lại cao hơn áp lực nhĩ phải.

– Sự chênh lệch áp lực này tạo điều kiện cho máu từ tĩnh mạch ngoai vi trở về nhĩ phải. Khi áp lực khoang màng ngoài tim tăng lên 10mmHg thì đường cong áp lực tĩnh mạch ngoại vi, tĩnh mạch trung ương, khoang màng ngoài tim tiến sát gần nhau, giảm lượng máu trở về tim gây ra huyết áp tâm thu động mạch hạ, huyết áp hiệu số (HA tâm thu- HA tâm trương) giảm đi

Khi ép tim trong vòng vài phút đến 1-2 gìờ xẩy ra 3 cơ chế:

* Tăng phân số tống máu bình thường 50% tăng lên 70-80%

* Tăng nhanh nhịp tim để tăng thể tích tim phút.

* Co mạch phản ứng với cung lượng tim phút giảm, hạn chế sử dụng oxy cơ vân, não, thận, tim.

– Nếu ép tim bán cấp tính gây suy tim ứ đọng, tăng giữ muối và nứơc, để tăng thể tích dịch lưu hành, tăng đổ đầy máu tâm trương, tăng co mạch nhất là tĩnh mạch, gây ra tăng áp lực hệ tĩnh mạch , cùng với các cơ chế khác tạo thành hình thái ép tim cấp tính, bán cấp tính.

– Ép tim làm thay đổi sóng áp lực của thất phải, nhĩ phải và tĩnh mạch cảnh.

* Thất phải: sóng dương hẹp tăng ở thì tâm trương, sóng áp lực tâm thu bình thường.

*Sóng X sâu, sóng khổng lồ (gọi là dấu hiệu Fedrick). Sự khác biệt đường cong áp lực tĩnh mạch cảnh của tràn dịch màng ngoài tim có ép tim, với viêm màng ngoài tim co thắt là triệu chứng Kusmaul, nghĩa là nếu viêm màng ngoài tim co thắt, sóng áp lực tăng lên ở thì thở vào, trong khi ép tim thì thở vào sóng áp lực không thay đổi.

– Mạch nghich đảo: là áp lực động mạch ở thì thở vào cố, tăng hơn chút ít ở thì thở ra (2).

 

B. LÂM SÀNG

1. Triệu chứng cơ năng: của h/c ép tim không đặc hiệu cho nguyên nhân gây tràn dịch:

*Tăng áp lực tĩnh mạch gây ra các tĩnh mạch căng phồng, đau bụng, nôn buồn nôn.

*Khó thở nặng do giảm cung lượng tim, giảm thể tích phổi do tim to và tràn dịch màng phổi: phải ngồi, cơn khó thở về đêm.

* Đau ngực , sốt kèm theo rét run.

*Sốc: lạnh, mồ hôi da, HA hạ, RL ý thức, hiệu số HA tâm thu giảm ≤ 80mmHg, nứơc tiểu < 20ml/h, HA hiệu số giảm <20mmHg.

2. Triệu chứng thực thể:

*Mạch đảo ngược: khi hít vào có HA tâm thu hạ hơn 10mmHg, hoặc giảm 50% biên độ áp lực tâm thu so với thì thở ra. Đây là triệu chứng rất quan trọng của ép tim. Nhưng triệu chứng này khó xác định khi loạn nhịp tim, hạ HA mức độ nặng.

* Nhịp tim và nhịp thở tăng

*Áp lực tĩnh mạch trung ương luôn tăng cao khi ép tim, chỉ trừ khi tràn máu màng ngoài tim cấp tính do chấn thương, trong ít phút đầu áp lực tĩnh mạch trung ương chưa tăng vì mất máu. Tĩnh mạch cảnh căng phồng và đập nảy ở tư thế ngồi, phản ảnh áp lực tĩnh trung ương.

*Gan to.

*Phù.

*Tim: mỏm đập yếu hay mất, nếu ít dịch có thể có tiếng cọ màng ngoài tim. T1 T2 mờ, không bao giờ thấy T3 và T4.

 

C. CẬN LÂM SÀNG

1. Điên tim đồ:

* Thường gặp nhịp nhanh xoang, điện thế thấp, ST – T biến đổi không đặc hiệu

* Nếu ép tim phối hợp viêm màng ngoài tim cấp tính, có ST chênh lên ở nhiều đạo trình, hiện tượng giao thoa điện học của thất ( R cao xen kẽ R thấp) và của nhĩ (P cũng xen kẽ nhịp có biến độ cao và thấp), sự phối hợp giao thoa điện học của cả nhĩ và thất đặc trưng cho ép tim hơn là độc lập, chỉ có P hay QRS có giao thoa. Nhưng phải chẩn đoán phân biệt hiện tượng giả giao thoa điện (psseudo electrical alter nan) là sự thay đổi trục QRS do nhịp thở, khi tần số thở bằng nửa tần số tim/ phút, nhưng triệu chứng này sẽ không thấy tren đạo trình DIII.

2. Xquang:

– Không có triệu chứng Xquang nào quyết định có ép tim, chỉ cho các hình ảnh của tràn dịch màng ngoài tim: bóng tim to ra, dạng lọ nước (water bottle) hoặc hình cầu (globular).

– Cung tĩnh mạch trung ương giãn.

– Tràn dịch màng phổi.

3. Siêu âm:

– Giúp chẩn đoán sự có mặt của dịch và ước lượng khối lượng dịch màng

ngoài tim.

– Kích thước thất phải giảm, hình ảnh ép nhĩ phải, thất phải, vận động đảo

ngược vách liên thất.

– Cùng với các triệu chứng khác để chẩn đoán ép tim.

4. Huyết động học:

– Thăm dò các chỉ số huyết động học không phải lúc nào cũng đặt ra để

chẩn đoán ép tim, nhưng các chỉ số huyết động thực sự có giá trị chẩn đoán.

– Đo áp lực tĩnh mạch trung ương, hoặc áp lực buồng nhĩ phải, từ 6-12

mmHg nhưng cũng có thể cao tới 20-25mmHg ở những trường hợp nặng.

– Thông tim phải: tăng áp lực động mạch phổi khi đo bằng ống thông Swan- Ganz.

– Đường cong áp lực nhĩ phải sóng X sâu, đường cong áp lực thấy phải

sóng áp lực tâm trương tăng cao bằng 1/3 sóng áp lực tâm thu.

– Thông tim trái: đo áp lực bên trong động mạch, thấy triệu chứng mạch

nghịch đảo, tăng phân số tống máu.

– Đo áp lực khoang màng ngoài tim qua kim chọc dịch, cho phép chẩn đoán

xác định ép tim khi: áp lực khoang màng ngoài tim > 10 cm H2O, khi hút dịch

màng ngoài tim do áp lực màng ngoài tim sau hút dịch, quan trọng ở chỗ chẩn

đoán phân biệt với tràn dịch màng ngoài tim kết hợp viêm màng ngoài tim co thắt,

thì chỉ số áp lực màng ngoài tim không thể về bình thường.

– Đặc tính của hội chứng ép tim và tỷ lệ tử vong tại AM2- 103:

1. Hội chứng ép tim / BN tràn dịch màng ngoài tim: 30.5%

2. Số lượng dịch trung bình lần đàu chọc hút : 260- 923,2

3. Lượng dịch trung bình sau chọc lần 2 cách lần 1:72 giờ(ml):762,7 ± 56,5.

4. Lượng dịch chênh lệch trung bình giữa 2 lần chọc (ml):501,8.

5. Tốc độ sinh dịch trung bình sau 1 giờ : 7

6. HS tâm thu trung bình (mmHg) : 77mmHg.

7. HS tối thiểu trung bình (mmHg) : 61,3 ± 4,6.

8. Số trung bình của HA hiêu số (mmHg) : 15,9.

9. Tỷ lệ tử vong sau khi ép tim : 72,7%.

10. Tử vong: ép tim / số BN tràn dịch : 22,2%.

Vì vậy khi tiên lượng hội chứng ép tim, tuỳ thuộc nguyên nhân, phụ thuộc tốc độ sinh

dịch. Mặc dù đã được chọc hút vẫn có tỷ lệ tử vong cao, tuy thời gian sống kéo dài

hơn so với không được chọc hút dịch.

 

D. CHẨN ĐOÁN:

Tóm tắt các triệu chứng chẩn đoán

– Nhiều khi có nguyên nhân: Sốt, đau ngực, khó thở.

– Nhịp nhanh, HA hiệu số giảm < 20mmHg, HA tâm thu thì thở vào thấp

hơn ≥ 10mmHg so với thì thở ra.

– T/m cảnh nổi, đập.

– Mạch đảo ngược.

– Phù, gan to.

– Mỏm tim đập yếu hay không đập, T1 T2 mờ hay mất, không có T3, T4.

– Áp lực tĩnh mạch trung ương tăng > 12mmHg.

– Điện tim : điện thế thấp ST chênh lên.

– XQ: bóng tim to toàn bộ dạng lọ nước hay quả cầu.

– Siêu âm: có nhiều dịch, ép nhĩ phải hoặc thất phải, chuyển động đảo

ngược vách liên thất.

– Đặc biệt: áp lực khoang màng ngoài tim khi chọc dịch ≥ 10 cm H20.

– Tĩnh mạch cảnh đồ: sóng X sâu rộng, sóng y cao, rộng.

 

E. ĐIỀU TRỊ:

1. Nguyên tắc điều trị: đây là tình trạng cấp cứu, vì vậy cần khẩn trương:

– Nhanh chóng hút dịch màng ngoài tim bằng chọc hay điều trị dẫn lưu bằng

ngoại khoa.

– Điều trị tích cực nguyên nhân.

2. Dùng thuốc:

– Truyền tĩnh mạch để tăng áp lực T/m trung ương, tăng máu về tim qua đó

tăng cung lượng tim phút, phương pháp này đặc biệt có giá trị khi tràn máu

màng ngoài tim do chấn thương, truyên dịch cũng tăng được áp lực động mạch.

– Truyền tĩnh mạch, isoprotorenol là thuốc đầu tiên được lựa chọn, thuốc có

tác dụng tăng co bóp cơ tim, giãn tiểu động mạch, giảm mức độ của ép tim, tăng

cung lượng tim; hiên nay có một số thuốc tốt hơn như: heptamil, dopamin,

dbutrex, điều trị suy tim có ép tim đạt hiệu quả cao hơn isuprel.

– Ở BN có ép tim kịch phát gây sốc tim thì dùng Nor adrenalin hoặc

Nitroprusside, có tác dụng co thắt tiểu động mạch, tăng sức kháng có tác dụng

chống số tim.

– Một số phác đồ phối hợp:

Isoprotorenol 1mg và Nor adrenalin 1mg truyền tĩnh mạch, nitroprusside

không nên dùng khi ép tim vì giảm áp lực đầy máu.

3. Chọc hút dịch màng ngoài tim:

Là phương pháp điều trị tác dụng nhanh và đặc hiệu với ép tim.

Chỉ định chọc cấp cứu khi có:

– Sốc tim

– Suy hô hấp

– Áp lực tĩnh mạch trung ương > 10mmHg (13 cmH20)

– HA tâm thu <100mmHg hoặc HA hiệu số < 20mmHg mức dịch nhiều cần

đặt dẫn lưu, tuỳ mức độ dịch mà chọc vị trí ở dưới mũi ức hay trước tim, tuân

theo quy trình chọc dịch màng ngoài tim.

– Dịch hút từ 10 -30’. Nếu đặt dãn lưu không nên quá 8 giờ.

– Kết hợp đo áp lực, XN dịch, hoặc bơm khí CO2 chụp ( chống chỉ định khi

tràn máu).

– 24 – 48h sau siêu âm lại kiểm tra để quyết định việc chọc lại.

4. Điều trị ngoại khoa: được chia làm 3 phương pháp

– Phẫu thuật màng ngoài tim dưới mũi ức: đây là vị trí phẫu thuật tối thiểu

ở mặt dưới màng ngoài tim, dễ dãn lưu, thường chỉ định khi ép tim mà chưa có

viêm màng ngoài tim co thắt như: do ure huyết cao, hoặc tự phát.

– Phẫu thuật màng ngoài tim qua gian sườn phía trái lồng ngực. Phương pháp

này cần gây mê, tổn thương lồng ngực lớn hơn, khi bệnh màng ngoài tim chủ

yếu bên trái, chú ý phải tránh thần kinh hoành. Thường chie định: tràn mủ

màng ngoài tim.

– Phương pháp phẫu thuật cắt màng ngoài tim đường giữa xương ức, chỉ định cho bệnh nhân có viêm màng ngoài tim co thắt lan toả sau chiếu xạ, lao, phương pháp này đôi khi cần tim phổi nhân tạo.(1) Phương pháp lựa chọn giữa phẫu thuật và chọc dịch khi ép tim. Phải cân nhắc lựa chọn phương pháp điều trị cấp cứu ép tim dựa vào những yếu tố tóm tắt như sau:

  • Chọc dịch                                                                            

– Các triệu chứng lâm sàng

– Các yếu tố huyết động rối loạn nhẹ

– Xét nghiệm dịch hoặc sinh thiết màng ngoài tim để chẩn đoán.

-Nguyên nhân gây ép tim mà không cần phẫu thuật: tăng ure, ung thư, chiếu xạ, bệnh tổ chức liên kết, tự phát

  • Phẫu thuật

– Siêu âm dịch trên 200ml

– Thăm dò chảy máu: rối loạn huyết động nặn gẩn đoán lao hoặc u lympho bằng sinh thiết màng ngoài tim.

– Tràn máu do chấn thương, tràn dịch mủ màng ngoài tim, co thắt màng ngoài tim.

– Nặng lên sau chọc dịch.

IV. CHỌC DỊCH MÀNG NGOÀI TIM.

– Riolanus – 1649 người đầu tiên chọc hút dịch màng ngoài tim.

– Morgagni 1761 là người đầu tiên đo áp lực dịch màng ngoài tim.

– Batron Larrey – 1810 làngười đầu tiên dẫn lưu khoang màng ngoài tim ở BN chấn thương tim kín. Nhưng đến năm 1820 tác giả mới dùng phương pháp dẫn lưu màng ngoài tim theo đường dưới mũi ức cáp cứu điều trị ép tim.

– Schuh- 1981: là người dùng Trocar chọc dẫn lưu màng ngoài tim mủ.

Trước kia chọc dịch màng ngoài tim có ýnghĩa chẩn đoán sự có mặt của dịch. Từ khi có siêu âm nhất là hiện nay siâu âm tim ngày càng được trang bị ở tuyến y tế, nên chỉ định ngày càng thu hẹp, vì siêu âm tim cho phép chẩn đoán tương đối chắc chắn tràn dịch màng ngoài tim chỉ có tỷ lệ thấp dương tính sai. Vì vậy phải dựa vào siêu âm tim để chỉ định chọc dịch màng ngoài tim.

*Nếu mức độ ít: chỉ có ở thì tâm thu mặt sau thất trái hoặc thất phải: rất ít khi chọc hút được dịch (15-50ml).

* Mức độ dịch trung bình trên siêu âm: có dịch cả thì tâm thu và tâm trương mặt sau thất trái( thường khoảng trên 50ml) có chỉ định chọc lấy dịch để XN tìm nguyên nhân.- Mức độ dịch lớn: “Tim lắc lư – Swinging”, sau ước lượng khối lượng dịch bằng công thức trên siêu âm. Có chỉ định chọc để chẩn đoán nguyên nhân và điều trị, đặc biệt khi có ép tim.

 

Nguồn:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000194.htm

http://www.rightdiagnosis.com/c/cardiac_tamponade/symptoms.htm

http://emedicine.medscape.com/article/152083-overview

 

 

 

Read Full Post »

Tràn khí màng phổi áp lực

Tràn khí màng phổi áp lực là không khí hoặc từ phổi hoặc từ bên ngoài cơ thể, đi vào khoang màng phổi , thường là do rách phổi cho phép không khí thoát ra khoang màng phổi nhưng không trở về. Việc tích cực thông khí có thể sẽ làm trầm trọng thêm các triệu chứng. Tăng áp lực trong khoang màng phổi đẩy trung thất về phía đối diện, và cản trở máu tĩnh mạch trở về tim, điều này dẫn đến sự mất ổn định tuần hoàn và có thể dẫn đến việc tổn thương các cơ quan khác.

Dấu hiệu và chẩn đoán

Các dấu hiệu điển hình của một tràn khí màng phổi áp lực là độ lệch của khí quản ngược bên với phổi bên bị tăng áp lực, ngực dãn nở rộng, gõ vang, âm phổi giảm, lồng ngực ít chuyển động theo nhịp thở. Áp lực tĩnh mạch trung tâm thường sẽ tăng lên nhưng sẽ là bình thường hoặc thấp ở các mao mạch ở xa.

Tuy nhiên, những dấu hiệu cổ điển thường vắng mặt và thường bệnh nhân có nhịp tim nhanh, thở nhanh và có thể là thiếu oxy. Những dấu hiệu này được theo sau bởi sự suy tuần hoàn với tụt huyết áp. Âm phổi và gõ ngực có thể là rất khó khăn để đánh giá và dễ gây nhầm lẫn trong  chấn thương.

Tràn khí màng phổi áp lực có thể có diễn tiến âm thầm, đặc biệt là ở những bệnh nhân tràn khí áp lực dương. Điều này có thể xảy ra ngay lập tức hoặc vài giờ sau đó. Các triệu chứng tụt huyết áp, nhịp tim nhanh và tăng áp suất đường thở là những gợi ý mạnh mẽ của một sự tràn khí màng phổi áp lực đang phát triển.

Phim X-Quang của một bệnh nhân chấn thương ngực và tràn khí màng phổi áp lực bên trái minh họa các triệu chứng cổ điển của sự tăng áp lực:

  • Độ lệch của khí quản ngược bên với phổi bên bị tăng áp lực
  • Sự di lệch của trung thất.
  • Sự thay đổi hình dạng của cơ hoành.

 

 

 

 

 

 

Với một tràn khí màng phổi áp lực không phải quá khó khăn để đánh giá chức năng tim mạch có bị tổn hại bởi sự tăng áp lực – do việc tắc nghẽn máu tĩnh mạch trở lại tim. Những ca tràn khí màng phổi áp lực lớn thực sự đã được phát hiện được trên lâm sàng, khi phải đối mặt với sự suy tuần hoàn.

Tràn khí màng phổi áp lực có thể xuất hiện trong khi bệnh nhân đang được kiểm tra cận lâm sàng chẳng hạn như chụp CT hoặc khi đang hoạt động bình thường. Bất cứ khi nào bệnh nhân có dấu hiệu thiếu oxy hoặc tình trạng giảm thông khí, ngực sẽ được tái kiểm tra và chắc chắn rằng tràn khí màng phổi áp lực không được loại trừ.

Sự hiện diện của ống ngực không có nghĩa là một bệnh nhân không thể phát triển một tràn khí màng phổi áp lực. Bệnh nhân dưới đây có một sự tăng áp lực bên phải bất chấp sự hiện diện của một ống ngực. Nó dễ dàng để đánh giá điều này có thể xảy ra trên hình ảnh CT cho thấy các ống ngực trong các khe nứt xiên. Ống ngực ở đây, hoặc nằm phía sau, sẽ bị chặn như phổi nằm phía trên. Ống ngực ở bệnh nhân chấn thương nằm ngửa nên được đặt phía trước để tránh biến chứng này. Màng phổi vẫn sẽ được dẫn lưu để phổi có thể nở rộng đầy đủ.

CT scan cũng cho thấy lý do tại sao tràn khí màng phổi áp lực là không thể nhìn thấy trên X-quang ngực nằm do phổi được nén phía sau nhưng mở rộng ra các cạnh của thành ngực.

                 

Phim ngực ban đầu                                          Sau khi thay đổi ống ngực

        chèn trung thất

Tràn khí màng phổi áp lực cũng có thể kéo dài nếu có là một tổn thương đường thở lớn, dẫn đến một lỗ rò phế quản-màng phổi. Trong trường hợp này, một ống ngực duy nhất là không thể đối phó với rò rỉ khí lớn. Hai, ba ống ngực hoặc đôi khi nhiều hơn nữa có thể cần thiết để quản lý việc rò rỉ không khí. Trong những trường hợp mở ngực thường được chỉ định để sửa chữa các đường dẫn khí, giải phẩu phổi bị hư hỏng.

Cũng hãy cẩn thận các bệnh nhân với tràn khí màng phổi áp lực song phương. Khí quản là trung tâm, trong khi âm thở và gõ ngực đều bình thường. Những bệnh nhân này thường bị tổn hại đến tuần hoàn hoặc chấn thương. Cấp cứu giải áp ngực nên làm sau chấn thương này. X-quang ngực (hiếm) cho thấy các đặc trưng biến mất của tim rõ ràng với tràn khí màng phổi áp lực.

Tràn khí màng phổi áp lực nên được điều trị như thế nào?

Mục tiêu trước mắt nhất trong điều trị tràn khí màng phổi áp lực là giảm bớt áp lực màng phổi. Điều này nhanh chóng thực hiện bằng cách thực hiện chọc dò màng phổi bằng kim tiêm ở khoảng gian sườn thứ 7 hoặc 8.

 

 


Một khi khoang màng phổi đã được giải áp, nếu tái tràn khí màng phổi thì phẫu thuật đặt ống dẫn lưu màng phổi nên được thực hiện.

 

Nguồn:

http://www.cvmbs.colostate.edu/clinsci/wing/trauma/tension.htm

http://www.trauma.org/index.php/main/article/199/

Read Full Post »

Hội chứng lối thoát ngực là gì?

Hội chứng lối thoát ngực (Thoracic Outlet Syndrome) là một thuật ngữ được sử dụng để mô tả một nhóm các rối loạn xảy ra khi có sự chèn ép, chấn thương, kích thích thần kinh, và (hoặc) mạch máu ở vùng cổ thấp hoặc ngực trên. Hội chứng lối thoát ngực được đặt tên cho không gian giữa vùng cổ thấp và ngực trên,  mà ở đó tìm thấy một nhóm các dây thần kinh và mạch máu.

thoracic outlet space

Nguyên nhân của hội chứng lối thoát ngực?

Khi mạch máu và (hoặc) thần kinh trong chỗ nhỏ hẹp của lối thoát ngực bị chèn ép một cách bất thường, chúng sẽ bị kích thích và gây ra hội chứng lối thoát ngực. Hội chứng lối thoát ngực có thể do sự xuất hiện của một xương sườn số 1 phụ, hoặc sự gãy của xương đòn làm giảm đi không gian của mạch máu và thần kinh. Bất thường của xương và mô mềm là một trong nhiều nguyên nhân khác của hội chứng lối thoát ngực.

Những yếu tố sau đây có thể làm tăng nguy cơ mắc hội chứng lối thoát ngực:

  • Rối loạn giấc ngủ
  • Các khối u hoặc hạch bạch huyết lớn ở vùng ngực trên hay vùng nách
  • Căng thẳng hoặc trầm cảm
  • Tham gia các môn thể thao có liên quan đến việc lặp đi lặp lại cánh tay hoặc chuyển động vai, chẳng hạn như bóng chày, bơi, chơi golf, bóng chuyền, …
  • Chấn thương từ việc mang vác nặng trên vai lặp lại nhiều lần
  • Chấn thương cổ
  • Tư thế bất thường
  • Cử tạ

Những triệu chứng của hội chứng lối thoát ngực:

Các dấu hiệu và triệu chứng của Hội chứng lối thoát ngực bao gồm đau cổ, đau vai, và đau cánh tay, tê liệt hoặc suy giảm lưu lượng tuần hoàn đến các khu vực bị ảnh hưởng.

Đau trong hội chứng lối thoát ngực đôi khi nhầm lẫn với cơn đau thắt ngực, nhưng có thể phân biệt 2 trường hợp vì cơn đau trong hội chứng lối thoát ngực không xảy ra hay tăng lên khi đi, trong khi cơn đau thắt ngực thì có. Ngoài ra, đau trong hội chứng lối thoát ngực thường tăng lên khi nâng cao cánh tay bị ảnh hưởng, còn cơn đau thắt ngực thì không.

Các dấu hiệu và triệu chứng của Hội chứng lối thoát ngực giúp xác định các loại rối loạn mà bệnh nhân có. Những rối loạn của hội chứng lối thoát ngực thì khác nhau, tùy thuộc vào phần cơ thể bị  ảnh hưởng. Hội chứng lối thoát ngực thường ảnh hưởng đến các dây thần kinh, nhưng cũng có trường hợp ảnh hưởng đến các tĩnh mạch và động mạch (ít phổ biến hơn). Trong tất cả các loại của Hội chứng lối thoát ngực,  không gian của lối thoát ngực được thu hẹp, và có vết sẹo hình thành xung quanh các cấu trúc.

https://i1.wp.com/www.chiropractic-books.com/images/Thoracic-Outlet-Syndrome-nerves.jpg

Các loại rối loạn của Hội chứng lối thoát ngực và triệu chứng liên quan:

  • Hội chứng lối thoát ngực do ảnh hưởng thần kinh: Trường hợp này liên quan đến sự bất thường của xương và mô mềm trong vùng cổ dưới mà chèn ép và kích thích các dây thần kinh của đám rối thần kinh cánh tay, sự phối hợp của các dây thần kinh tạo chức năng vận động và cảm giác của cánh tay và bàn tay.
    Các triệu chứng bao gồm yếu hoặc tê bàn tay, giảm kích thước các cơ ở tay, mà thường xảy ra ở một bên của cơ thể;  đau, ngứa, dị cảm, tê và yếu của cổ, ngực và cánh tay.
  • Hội chứng lối thoát ngực do ảnh hưởng tĩnh mạch: Tình trạng này được gây ra do các tổn thương các tĩnh mạch lớn ở vùng cổ thấp và ngực trên. Các triệu chứng bao gồm phù bàn tay, ngón tay và cánh tay, cũng như cảm giác nặng và yếu của cổ và cánh tay. Các tĩnh mạch của thành ngực trước cũng có thể bị giãn.
  • Hội chứng lối thoát ngực do ảnh hưởng động mạch: Là loại ít phổ biến nhất, nhưng nghiêm trọng nhất, được gây ra bởi sự bất thường bẩm sinh của xương ở vùng cổ dưới và ngực trên. Các triệu chứng bao gồm lạnh ở bàn tay và ngón tay, tê, đau, hoặc những vết loét của các ngón tay và lưu thông máu kém ở cánh tay, bàn tay và ngón tay.

Nếu không chữa trị, Hội chứng lối thoát ngực có thể gây ra các biến chứng:

  • Thường xuyên đau và phù cánh tay ( đặc biệt ở những bệnh nhân có hội chứng lối thoát ngực do ảnh hưởng tĩnh mạch)
  • Thiếu máu cục bộ ở ngón tay ( đau do giảm tưới máu)
  • Hoại tử ( do thiếu máu)
  • Huyết khối
  • Nghẽn mạch phổi
  • Biến chứng thần kinh, chẳng hạn như tổn thương thần kinh vĩnh viễn

Ai có thể mắc hội chứng lối thoát ngực?

Hội chứng lối thoát ngực ảnh hưởng đến mọi người ở mọi lứa tuổi và giới tính. Tình trạng này là phổ biến trong các vận động viên tham gia trong các môn thể thao đòi hỏi lặp đi lặp lại chuyển động của cánh tay và vai, chẳng hạn như bóng chày, bơi lội, bóng chuyền, và các môn thể thao khác.

Hội chứng lối thoát ngực ảnh hưởng thần kinh là loại phổ biến nhất trong các dạng của hội chứng lối thoát ngực (chiếm 95% số người mắc hội chứng) và thường ảnh hưởng đến phụ nữ trung niên.

Hội chứng lối thoát ngực là phổ biến ở phụ nữ hơn nam giới, đặc biệt là trong số những người yếu cơ,bất thường tư thế hoặc cả hai.

Chẩn đoán và điều trị Hội chứng lối thoát ngực:

Thực hiện một chẩn đoán thích hợp là bước quan trọng nhất trong Hội chứng lối thoát ngực. Một bệnh sử cẩn thận và chi tiết và thực hiện các xét nghiệm là quan trọng nhất để xác định đúng đắn Hội chứng lối thoát ngực. Các xét nghiệm có thể thực hiện:

  • Các xét nghiệm về dẫn truyền thần kinh ( đánh giá chức năng vận động và cảm giác các dây thần kinh)
  • Các xét nghiệm về mạch máu
  • Chụp X-quang để loại trừ các bất thường về xương sườn
  • Chụp X-quang cột sống cổ để loại trừ xương sườn phụ hoặc bất thường cột sống cổ
  • CT scan và MRI ngực
  • CT scan hoặc MRI cột sống để loại trừ những va đập cột sống cổ
  • Chụp cộng hưởng từ (MRA) để xem các mạch máu

Điều trị thường bắt đầu với điều trị bảo tồn bao gồm chương trình tập thể dục và vật lý trị liệu. Khi các liệu pháp trên thất bại, bệnh nhân được xem xét để phẩu thuật. Hai trong số các phương pháp phẫu thuật được sử dụng phổ biến nhất là qua ngã thượng đòn và qua đường nách với sự cắt bỏ xương sườn đầu tiên. Đôi khi những cách tiếp cận này có thể được phối hợp, hoặc cách khác qua ngã dưới xương vai. Can thiệp phẫu thuật được chỉ định cho các trường hợp có hội chứng lối thoát ngực ảnh hưởng các mạch máu và thần kinh thật sự và cho một số bệnh nhân với loại phổ biến hoặc không đặc hiệu của hội chứng lối thoát ngực trong đó liệu pháp trị liệu thất bại. Với sự lựa chọn cẩn thận của các bệnh nhân, can thiệp phẫu thuật thường mang lại kết quả khả quan.

Hầu hết các bệnh nhân với Hội chứng lối thoát ngực ảnh hưởng động mạch và tĩnh mạch sẽ cần điều trị phẫu thuật.
Phẫu thuật cho Hội chứng lối thoát ngực ảnh hưởng tĩnh mạch và động mạch là rất hiệu quả. Trong số những bệnh nhân với Hội chứng lối thoát ngực ảnh hưởng tĩnh mạch, tự chọn phẫu thuật sửa chữa các triệu chứng trong 90 đến 95% các trường hợp, tự chọn phẫu thuật giải quyết các triệu chứng trong hơn 95% bệnh nhân có hội chứng lối thoát ngực ảnh hưởng động mạch. Một số bệnh nhân với TOS thần kinh sẽ cần phải phẫu thuật. Mục tiêu chính của phẫu thuật ở những bệnh nhân này là để loại bỏ các nguồn gây chèn ép các dây thần kinh ở cánh tay, cẳng tay và bàn tay (đám rối thần kinh cánh tay). Điều này thường được thực hiện bằng cách loại bỏ các xương sườn đầu tiên, cơ bất thường hoặc các dải xơ. Nếu có một xương sườn thêm gây chèn ép, nó cũng có thể được gỡ bỏ. Một cách tiếp cận thay thế phẫu thuật được gọi là phẫu thuật có video hỗ trợ (video-assisted thoracoscopic surgery -VATS), được thực hiện thông qua vết rạch nhỏ, có thể được sử dụng trong một số trường hợp.

https://i1.wp.com/www.health-reply.com/img/de/thoracic-outlet-syndrome-rehabilitation/xthoraci.jpg

Nguồn:
http://my.clevelandclinic.org/disorders/thoracic_outlet_syndrome/hic_thoracic_outlet_syndrome.aspx

http://journals.lww.com/neurosurgery/Abstract/2004/10000/Thoracic_Outlet_Syndrome.23.aspx

http://www.chiropractic-books.com/Thoracic-Outlet-Syndrome.html

Read Full Post »

Older Posts »