Feeds:
Bài viết
Bình luận

Archive for the ‘Gan-mật-tụy-lách’ Category

# Tổng quan về vỡ lách:

Việc xác định tần số của bệnh lý vỡ lách ở qui mô lớn là khó có thể xảy ra, nhưng theo thống kê từ các trường hợp chấn thương tại 1 số trung tâm y tế ở nước ta cho thấy chấn thương lách xảy ra chiếm nhiều khoảng 25% của các trường hợp nhập viện do chấn thương.
Vỡ lá lách bình thường có thể được gây ra do chấn thương,nên thường bệnh nhân vào viện trong bệnh cảnh chấn thương bụng kín hay đa chấn thương, do tai nạn giao thông hay tai nạn sinh hoạt. Trong chấn thương bụng, lá lách là tạng đặc bị tổn thương nhiều nhất, dể tổn thương hơn cả gan và thận.
Ngoài ra cũng có trường hợp lách căng to do các nguyên như virus Epstein-Barr, sốt rét hay 1 số bệnh lý về huyết học làm cho chỉ 1 tác động nhỏ cũng có thể gây ra chấn thương nặng ==> vỡ lách.
Vỡ lách thường gây chảy máu vào trong ổ bụng. Mức độ chảy máu nhiều hay ít tùy vào cơ chế chấn thương và độ vỡ nặng nhẹ.

# Sơ lược chức năng của lá lách:
Lá lách nằm ở góc trái của bụng, thân đỏ và mềm, được bao bọc bởi một lớp vỏ chắc. Gồm có 2 loại mô bên trong lách là tủy đỏ và tủy trắng.
Tủy đỏ lọc máu bằng cách loại bỏ các tế bào máu cũ hoặc bị hư hỏng và tiểu cầu. Ngoài ra lá lách thực hiện chức năng bảo vệ miễn dịch trong cơ thể bằng cách tạo ra kháng thể ở tủy trắng. Lá lách cũng lưu giử khoảng 33% lượng tiểu cầu trong cơ thể.

 

# Các triệu chứng tron vỡ lách:
Khi bị vỡ lá lách, máu trong lách chảy trong khoang bụng. Các triệu chứng phụ thuộc vào kích thước vỡ và lượng máu rỉ ra. Nếu một lượng lớn máu chảy ra, người có thể quan sát các triệu chứng ngay lập tức:
• đau vai trái
• Nhịp tim nhanh
• Hạ huyết áp
Ngoài ra, do xuất huyết quá mức có thể có các triệu chứng khác của xuất huyết nội, mất máu như chóng mặt-ngất xỉu …

# Phân độ về vỡ lách:
(Tham khảo theo bản dịch của Hội đồng đánh giá tổn thương hiệp hội phẫu thuật chấn thương Hoa kỳ năm 1994)

 

Vỡ lách độ III kèm dịch quang gan(hình bên trái) Vỡ lách độ V (hình bên phải)

+++ Bởi vì một vỡ lách có thể làm một lượng lớn máu rò rỉ vào trong khoang bụng ==> xuất huyết nội, sốc và tử vong. Trong quá khứ, điều này thường xuyên sẽ được điều trị bằng phẫu thuật khẩn cấp và có thể loại bỏ lá lách nhưng vẩn có thể chỉ đơn giản là theo dõi bệnh nhân để đảm bảo ngừng xuất huyết và cho phép lách tự tăng sinh-hồi phục. Xin trình bày:
# Các phương án điều trị trong vỡ lách:
a) Điều trị nội khoa:
-Trong tình trạng bệnh nhân dưới 55tuổi, chấn thương lách độ I, II, III, có sinh hiệu ổn định, không kèm theo tổn thương nặng ở các tạng khác, máu trong ổ bụng ít.
-Việc điều trị bao gồm:
+ Theo dõi sinh hiệu, lượng nước tiểu.
+ Truyền dịch, kháng sinh và kết kết hợp sử dụng thuốc cầm máu và thuốc giảm đau.
b) Điều trị phẫu thuật bảo tồn:
– Trong trường hợp vỡ lách độ I, II, III, IV và có lượng máu nhiều trong ổ bụng.
– Các phương pháp hiện nay gồm: Chèn surgicel cầm máu, đốt điện, khâu lách và cắt 1 phần lách.
c) Phẫu thuật cắt lách:
– Chỉ định trong vỡ độ III, IV,V, chảy máu lượng nhiều trong ổ bụng, có sinh hiệu không ổn định và có đa tổn thương

Ngoài ra nghiên cứu thống kê cho ở một trung tâm lớn về ngoại khoa của nước ta là bệnh viện Việt Đức về điều trị vỡ lách cho thấy: Các nạn nhân vỡ lách là nam giới trẻ tuổi bị vỡ lách độ I đến IV (260 người) điều trị bảo tồn không phải mổ tỷ lệ thành công là 98,7%.


Vỡ lách độ III điều trị theo hướng bảo tồn

+ Nguồn tham khảo:
http://en.wikipedia.org/wiki/Enlarged_spleen
http://www.buzzle.com/articles/ruptured-spleen-symptoms.html
http://en.wikipedia.org

Read Full Post »

Một lượng nhỏ đồng thu được từ thức ăn là cần thiết để giữ sức khỏe, nhưng quá nhiều chất đồng có thể độc hại. Thông thường, gan sẽ phóng thích đồng dư thừa vào trong đường mật. Với bệnhWilson, điều này không xảy ra

 

Định nghĩa

Bệnh Wilson là một rối loạn di truyền ngăn chặn cơ thể loại bỏ đồng dư.

Trong bệnhWilson, đồng tích tụ trong não, gan, mắt, và các cơ quan khác. Theo thời gian, mức độ đồng cao có thể gây ra tổn thương cơ quan đe dọa tính mạng.

 

Ai dễ bị bệnh Wilson?

Những người bệnhWilsonthừa hưởng hai bản sao bất thường của các gen ATP7B , từ cha mẹ. Người mang mầm bệnhWilsonlà người chỉ có một bản sao của gen bất thường, không có triệu chứng. Hầu hết mọi người bệnhWilsonkhông được biết có tiền sử gia đình với bệnh. Cơ hội bị bệnhWilsonsẽ tăng lên nếu một hoặc cả hai cha mẹ có nó.

Trong số 40000 người sẽ có 1 người bị bệnhWilson. Các triệu chứng thường xuất hiện ở độ tuổi từ 5-35, nhưng trường hợp mới được báo cáo ở những người tuổi từ 2 đến 72

 

Nguyên nhân gây bệnh Wilson

Bệnh Wilson được gây ra bởi sự tích tụ của đồng trong cơ thể. Thông thường, đồng từ chế độ ăn uống được lọc ra bởi gan và được đưa vào trong đường mật, chảy ra khỏi cơ thể qua đường tiêu hóa. Những người có bệnhWilsonkhông thể phóng thích đồng từ gan với một tốc độ bình thường, do một đột biến của các gen ATP7B . Khi lượng đồng tích trữ vượt quá khả năng của gan thì đồng được phóng thích vào máu và đi đến cơ quan, bao gồm cả não, thận, và đôi mắt.

Các triệu chứng của bệnh Wilson

Bệnh Wilson đầu tiên tấn công gan, hệ thống thần kinh trung ương, hoặc cả hai.

Một sự tích tụ đồng trong gan có thể gây ra bệnh gan. Hiếm khi, suy gan cấp tính xảy ra, hầu hết các bệnh nhân phát triển các dấu hiệu và triệu chứng đi kèm với bệnh gan mãn tính, bao gồm:

  • Sưng gan hoặc lá lách
  • Vàng da và lòng trắng của mắt
  • Tụ dịch ở chân hoặc bụng
  • Dễ bầm tím
  • Mệt mỏi

Một sự tích tụ đồng trong hệ thống thần kinh trung ương có thể dẫn đến triệu chứng thần kinh, bao gồm:

  • Gặp vấn đề với phát biểu, nuốt, hoặc phối hợp vật lý
  • Chuyển động không kiểm soát được
  • Cứng cơ
  • Thay đổi hành vi

Những dấu hiệu và triệu chứng của bệnh Wilson

  • Thiếu máu
  • Tiểu cầu thấp
  • Chậm đông máu, đo bằng một xét nghiệm máu
  • Mức cao các axit amin, protein, acid uric, và carbohydrate trong nước tiểu
  •  Sớm bị bệnh loãng xương và viêm khớp
  • Vòng Kayser Fleischer là kết quả từ một sự tích tụ đồng trong mắt và là dấu hiệu độc đáo nhất của bệnhWilson. Chúng xuất hiện trong mỗi mắt như một vòng gỉ màu nâu xung quanh các cạnh của mống mắt và mép của giác mạc.

 

Chuẩn đoán bệnh Wilson

Bệnh Wilson được phát hiện qua khám sức khỏe và kiểm tra phòng thí nghiệm.

Trong quá trình kiểm tra vật lý, một bác sĩ sẽ xem xét các dấu hiệu nhìn thấy được của bệnhWilson. Một ánh sáng đặc biệt gọi là đèn khe được sử dụng để tìm vòng Kayser-Fleischer trong mắt. Vòng Kayser-Fleischer có mặt trong hầu như tất cả những người bị bệnhWilson

Phòng thí nghiệm kiểm tra đo lượng đồng trong máu, nước tiểu, và các mô gan. Hầu hết mọi người với bệnhWilsonsẽ có một mức độ đồng cao hơn so với người bình thường và có mức thấp ceruloplasmin , một protein vận chuyển đồng trong máu. Trong trường hợp suy gan cấp tính gây ra bởi bệnhWilson, mức độ đồng trong máu thường cao hơn bình thường. Một bộ xét nghiệm nước tiểu 24 giờ sẽ hiển thị đồng tăng trong nước tiểu trong hầu hết các bệnh nhân có các triệu chứng bệnh.

Sinh thiết gan có thể cho biết gan giữ lại đồng quá nhiều. Các phân tích của sinh thiết tế bào gan bằng kính hiển vi phát hiện tổn thương gan, thường cho thấy một mô hình độc đáo của bệnhWilson.

Thử nghiệm di truyền có thể giúp chẩn đoán bệnhWilsonở một số người, đặc biệt là những người có tiền sử gia đình của bệnh.

Bệnh Wilson có thể bị chẩn đoán nhầm bởi vì nó hiếm gặp và các triệu chứng của nó là tương tự như một số bệnh khác

 

Điều trị

Bệnh Wilson đòi hỏi phải điều trị suốt đời để giảm và kiểm soát số lượng đồng trong cơ thể.

Điều trị ban đầu bao gồm việc loại bỏ các đồng thừa, giảm lượng đồng, và điều trị tổn thương ở gan hoặc thiệt hại hệ thống thần kinh trung ương.

Các loại thuốc d-penicillamine (Cuprimine) và hydrochloride trientine (Syprine) sẽ phóng thích đồng từ các cơ quan vào máu. Hầu hết đồng sau đó được lọc bởi thận và bài tiết qua nước tiểu. Một tác dụng phụ tiềm năng lớn của cả hai loại thuốc là triệu chứng thần kinh có thể trở nên tồi tệ hơn-một kết quả có thể do đồng mới được phóng thích bị tái hấp thu bởi hệ thống thần kinh trung ương. Khoảng 20 đến 30% bệnh nhân được điều trị bằng cách sử dụng d-penicillamine cũng sẽ gặp phản ứng với thuốc, bao gồm sốt, phát ban, và các hiệu ứng khác liên quan đến ma túy cho thận và tủy xương.Nguy cơ của phản ứng thuốc và triệu chứng thần kinh ngày càng tồi tệ xuất hiện thấp hơn khi sử dụng hydrochloride trientine, vì thế nên là lựa chọn đầu tiên để điều trị các bệnh nhân có triệu chứng.

Phụ nữ mang thai nên dùng một liều thấp của d-penicillamine hoặc trientine hydrochloride trong thai kỳ để giảm nguy cơ dị tật bẩm sinh.

Điều trị duy trì bắt đầu từ khi có triệu chứng đến khi thử nghiệm cho thấy rằng đồng đã được giảm đến một mức độ an toàn. Điều trị duy trì thường bao gồm kẽm và liều thấp của một trong hai d-penicillamine hoặc trientine hydrochloride. Máu và nước tiểu nên được giám sát để đảm bảo giữ đồng ở mức an toàn.

Những người bệnhWilsonnên làm giảm lượng đồng trong chế độ ăn uống. Không nên ăn tôm, cua, sò, hến hoặc gan, vì chúng là những thực phẩm có thể chứa hàm lượng đồng cao. Các thực phẩm khác có nhiều đồng bao gồm cả nấm, các loại hạt, và sôcôla nên tránh trong quá trình điều trị ban đầu, nhưng trong nhiều trường hợp, có thể được ăn ở mức vừa phải trong quá trình điều trị duy trì. Những người có bệnhWilsonnên kiểm tra nước uống xem có chứa đồng không và không nên dùng vitamin tổng hợp có chứa đồng.

Nếu rối loạn được phát hiện sớm và điều trị hiệu quả, những người bệnhWilsoncó thể tận hưởng một sức khỏe tốt.

 

 

Nguồn: http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/wilson/

Read Full Post »

Chẩn đoán hình ảnh có vai trò quan trọng trong định bệnh lý gan mật : chẩn đoán xác định có tắc mật, vị trí chỗ tắc, nguyên nhân gây tắc mật và góp phần trong điều trị bệnh lý gan mật.

1.Siêu âm: giúp ích rất nhiều trong chẩn đoán các bệnh gan mật. Là phương pháp an toàn không xâm lấn, rẻ tiền, cơ động, cho kết quả nhanh và có độ nhạy cao trong chẩn đoán hệ thống đường mật đặc biệt là túi mật, do đó nó được lựa chọn trước tiên ngay cả trong cấp cứu khi nghi ngờ bệnh lý gan mật.Siêu âm thường sử dụng trong:

– Tầm soát các bất thường về đường mật: cho thấy kích thước, vị trí của sỏi;sự dãn hay hẹp  hay tắc nghẽn đường mật

– Đánh giá tình trạng gan mật ở những bệnh nhân đau ¼ trên bên phải của bụng

– Phân biệt nguyên nhân vàng da trong ngoài gan

– Phát hiện khối u gan, xơ gan, gan nhiễm mỡ, tầm soát carcinoma tế bào gan trên những bệnh nhân có nguy cơ cao (Viêm gan siêu vi B mạn, xơ gan, bệnh Hemochromatosis do lắng động sắt)

– Ngoài ra, thận, tuyến tụy và các mạch máu cũng thường có thể nhìn thấy trên siêu âm gan mật. Siêu âm cũng có thể đánh giá kích thước lách và do đó giúp chẩn đoán lách to, trong tăng áp cửa.

Sử dụng siêu âm nội soi có thể hỗ trợ thêm cho các phương pháp tiếp cận bất thường gan mật.

Tuy nhiên,siêu âm cũng khó phát hiện bệnh lý ở những bệnh nhân có hiện diện nhiều khí trong đường ruột hoặc béo phì.

Sỏi mật: siêu âm là cực kỳ chính xác (độ nhạy > 95%) cho những sỏi mật đường kính > 2 mm. Nội soi siêu âm có thể phát hiện sỏi nhỏ, vào khoảng 0,5 mm trong túi mật hoặc hệ thống đường mật. Ngoài ra,siêu âm bụng và siêu âm nội soi cũng có thể xác định bùn mật với echo thấp

Hình ảnh viêm túi mật trên siêu âm đặc trưng bởi: Thành túi mật dày (> 3 mm),dịch lỏng quanh túi mật viêm,sỏi kẹt ở cổ túi mật,sự co bóp nhịp nhàng của túi mật với đầu dò siêu âm (dấu hiệu Murphy siêu âm)

2. Doppler siêu âm: phương pháp không xâm lấn được sử dụng để đánh giá dòng chảy máu và tắt hẹp mạch máu xung quanh gan, đặc biệt là tĩnh mạch cửa. Sử dụng lâm sàng bao gồm phát hiện tăng áp cửa, đánh giá tắt shunts gan, tình trạng tắt hẹp tĩnh mạch cửa trước khi cấy ghép gan và phát hiện huyết khối động mạch gan sau khi cấy ghép, phát hiện cấu trúc bất thường mạch máu.

3. CT scan : CT được xem là kỹ thuật hình ảnh chính xác, thường được sử dụng để xác định khối u gan, đặc biệt là khối u nhỏ di căn, với độ chính xác khoảng 80%. Nó cho thấy hình ảnh của sỏi, dãn đường mật trong và ngoài gan, ngoài ra phát hiện gan nhiễm mỡ và lắng đọng sắt. CT với chất cản quang tiêm tĩnh mạch chẩn đoán u máu ở gan cũng như phân biệt chúng với u khác ở bụng.CT hữu ích hơn so với siêu âm và thường được chỉ định khi siêu âm gặp khó khăn như bệnh nhân béo phì, có nhiều hơi trong ruột…

Hình: CT scan trục cắt ngang qua phần dưới của thùy phải gan cho thấy nhiều sang thương giảm đậm độ trong gan tương ứng với tình trạng dập nhu mô gan.

4.Chụp X quang đường mật: sau khi tiêm chất cản quang cho phép chẩn đóan khá chính xác tình trạng viêm túi  mật cấp do sỏi kẹt cổ túi mật với hình ảnh không nhìn thấy túi mật trên film vì thuốc không đi vào túi mật(trừ trường hợp cho kết quả dương tính giả trong một số bệnh nhân bị bệnh nặng). Ngoài ra, cũng có thể phát hiện rò rỉ mật( sau phẩu thuât hay chấn thương),các bất thường về cấu trúc giải phẩu.Tuy nhiên, kỹ thuật này hiếm khi cần thiết trên lâm sàng để chẩn đoán viêm túi mật cấp tính.

5. Xạ hình gan: được sử dụng để chẩn đoán các rối loạn và các tổn thương gan ( áp xe, khối u di căng, xơ gan).Tuy nhiên phần lớn đã được thay thế bởi siêu âm và CT-scan.

6. X-quang bụng đứng: thường không hữu ích cho chẩn đoán các rối loạn gan mật,không nhạy cho sỏi mật, trừ khi sỏi vôi hóa lớn.Đôi khi thấy hình ảnh hơi bất thường trong đường mật, vôi hóa túi mật.

7. MRI: hình ảnh mạch máu (không sử dụng tương phản), ống dẫn, và nhu mô gan.MRI tốt hơn CT và siêu âm để chẩn đoán bất thường ống mật chủ(đặc biệt là sỏi)và rối loạn gan (gan nhiễm mỡ, bệnh hemochromatosis, u máu trong gan).Ngoài ra, MRI cho thấy hình ảnh của hệ thống ống mật tụy có thể so sánh với các kỹ thuật xâm lấn như ERCP,PTC .MRI cũng cho thấy hình ảnh mạch máu rõ ràng và do đó bổ sung siêu âm Doppler và chụp mạch CT trong chẩn đoán các bất thường mạch máu và lập bản đồ mạch máu trước khi ghép gan.

8. Chụp mật – tụy ngược dòng (ERCP = Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography); được thực hiện bởi bác sĩ nội soi tiêu hóa. ERCP là chẩn đoán hình ảnh xâm nhập nhẹ, qua ống nội soi xuống đến tá tràng D2, một ống thông được đưa vào đường mật qua cơ vòng Oddi và thuốc cản quang được bơm để chụp đường mật. ERCP cho hình ảnh đường tiêu hóa trên,đường mật tụy rất rõ ràng nhất là đối với tắc mật vị trí thấp, xác định vị trí và nguyên nhân tắc mật, sinh thiết; ngoài ra ERCP còn có khả năng điều trị các thương tổn làm tắc hẹp đường mật tụy như lấy sỏi đường mật, đặt stent, cắt cơ vòng Oddi.Tuy nhiên cũng có biến chứng viêm tụy, chảy máu xảy ra mặc dù không cao.

Hình: ERCP đường mật

9. Chụp mật xuyên gan qua da (PTC = Percutanous Transhepatic Cholangiography): được thực hiện bởi bác sĩ Xquang; PTC là một chẩn đoán hình ảnh xâm nhập, với sự hướng dẫn huỳnh quang hoặc siêu âm,một kim Chiba chuyên dùng được đâm qua da vào đến đường mật trong gan, sau đó thuốc cản quang được bơm để chụp động mạch. PTC cho hình ảnh đường mật rất rõ ràng nhất là đối với tắc mật cao, xác định vị trí và nguyên nhân tắc mật; ngoài ra PTC cũng có khả năng điều trị như giải áp đường mật. Tuy nhiên, ERCP thường được ưa thích bởi vì PTC gây ra nhiều biến chứng hơn (ví dụ, nhiễm trùng, chảy máu, rò rỉ mật).

Hình : PTC với sỏi đường mật

10. Chụp đường mật trong lúc mổ: với một chất tương phản được tiêm trực tiếp trong quá trình mổ để cho hình ảnh hệ thống ống dẫn mật.Nó được chỉ định khi vàng da xảy ra mà kỹ thuật không xâm lấn cho kết quả không rõ ràng,nghi ngờ có sỏi trong ống mật chủ.

 

Nguồn:

http://www.merckmanuals.com/professional/hepatic_and_biliary_disorders/testing_for_hepatic_and_biliary_disorders/imaging_tests_of_the_liver_and_gallbladder.html

Read Full Post »

    

     Từ lâu, rượu bia đã là thức uống ưa chuộng của nhiều người. Ngành công nghiệp rượu bia đã đem lại lợi nhuận khổng lồ cho các doanh nghiệp. Mặc dù vài nghiên cứu cho thấy chúng có một số ích lợi cho cơ thể, như uống 1 ly rượu vang đỏ mỗi ngày tốt cho tim mạch. Tuy nhiên, lạm dụng bia rượu chưa bao giờ là điều tốt cho sức khỏe. Sử dụng quá mức, thậm chí uống mỗi ngày, sáng đêm, đến nỗi lúc nào không có nó là không chịu nổi như các tay nghiện rượu, thì lợi chẳng thấy, mà hại nhiều vô kể.
     Tác hại của rượu bia ngày càng được chứng minh và nghiên cứu rõ ràng hơn, nó ảnh hưởng tới nhiều cơ quan trên cơ thể: thận, gan, dạ dày, tụy, não, v.v… Trong đó, gan là cơ quan bị ảnh hưởng nhiều nhất và thường được nghĩ đến đầu tiên.

     I. Chức năng của gan:

     Là tạng lớn nhất của cơ thể, gan thực hiện rất nhiều chức năng quan trọng khác nhau:
     – Dự trữ và sử dụng glycogen.
     – Chuyển hóa đạm, mỡ thu được từ thức ăn.
     – Sản xuất các yếu tố đông máu.
     – “Thuốc” tự nhiên. Khi bị bệnh, chúng ta có nhiều loại thuốc uống, nhưng ít ai biết rằng bản thân gan có thể tự tổng hợp được rất nhiều trong số đó.
     – Sản xuất mật.
     – Xử lý và loại bỏ cồn thâm nhập cơ thể. Giải độc.

     * Điều gì xảy ra khi chúng ta dùng thức uống có chứa cồn?
    
Cồn được hấp thu nhanh chóng vào máu bởi niêm mạc dạ dày và ruột. Toàn bộ lượng máu từ đường tiêu hóa đều phải đi qua gan trước khi về tim. Do đó, đây là nơi tập trung nồng độ cồn cao nhất.
     Tế bào gan có hệ thống enzyme chuyển hóa cồn, biến đổi nó qua một chuỗi phản ứng để cuối cùng cho ra CO2 và nước, thải ra ngoài qua nước tiểu và phổi. Tuy nhiên, tế bào gan chỉ có thể xử lý 1 lượng cồn nhất định mỗi giờ. Cho nên khi uống quá mức, nồng độ cồn sẽ tăng dần trong máu.
     Thực tế, giới hạn cồn khuyến cáo là 1-2 đơn vị quốc tế/ngày (1 đơn vị = 25 ml thức uống có cồn 40 độ). Thậm chí, uống mỗi ngày trong mức đó lại giúp ngăn ngừa bệnh tim mạch và đột quỵ, như đã nói ở trên. Tuy nhiên, người nghiện rượu không bao giờ giữ được giới hạn đó cho mình, và những tác hại bắt đầu xảy ra, nhất là ở gan.

     II. Tác hại trên gan:

     Gan nhiễm mỡ, viêm gan, xơ gan là 3 căn bệnh do cồn gây ra. Chúng có thể xảy ra cùng một lúc trên một người, hoặc diễn tiến từ từ theo thời gian.

     1. Gan nhiễm mỡ:

     Ở những người uống rượu nhiều, có hiện tượng tích mỡ trong tế bào gan. Thật ra, bản thân nó không gây ra triệu chứng hay tác hại gì nghiêm trọng, ngoại trừ việc giảm chức năng hoạt động tế bào gan đi đôi chút. 
     Tình trạng này có thể thoái lui khi bệnh nhân ngưng uống rượu nhiều. Nhưng nếu để lâu ngày, nó sẽ tiến triển dần đến bệnh viêm gan.

     2. Viêm gan do rượu:

     Có thể ở mức độ từ nhẹ đến nặng.

     – Thể nhẹ: Không triệu chứng, nếu có chỉ là sự phát hiện bất thường men gan trong máu. Tuy nhiên, ở vài trường hợp, tình trạng này lại trở nên kéo dài (mạn tính), gây phá hủy dần dần lá gan, cuối cùng dẫn đến xơ gan.

     – Thể nặng hơn: Xuất hiện triệu chứng. Bệnh nhân cảm thấy không khỏe, mệt mỏi, có dấu vàng da, đôi khi đau vùng gan.

     – Đợt tấn công viêm gan cấp: Nhanh chóng dẫn đến cơn hôn mê gan. Bệnh nhân vàng da sậm, rối loạn đông máu, suy giảm nhận thức, hôn mê, xuất huyết đường tiêu hóa. Đây là tình trạng nặng, tỉ lệ tử vong cao.

     Hướng xử trí chính cho căn bệnh này là cung cấp đầy đủ chất dinh dưỡng 1 cách cân bằng (đôi khi phải truyền dịch qua ống thông dạ dày) và điều trị steroid.

     3. Xơ gan:

     Đây là tình trạng mà mô gan bình thường bị thay thế bởi mô xơ, hoàn toàn không có chức năng. Không những thế, quá trình này còn diễn tiến tăng dần. Mô xơ ảnh hưởng đến cấu trúc bình thường và sự tái tạo lại của tế bào gan. Các tế bào gan lần lượt bị tổn thương, chết và mô xơ cứ tiếp tục thay thế. Theo thời gian, gan mất dần khả năng hoạt động. Ngoài ra, các mô xơ còn có tác hại làm ngăn cản lưu thông bình thường của dòng máu chảy đến gan. Một khi đã tổn thương, sự hình thành mô sẹo là vĩnh viễn, không thể phục hồi. Tuy nhiên, thời gian gần đây, các nhà khoa học đang nghiên cứu một loại thuốc có thể đảo ngược quá trình trên.

     Ở giai đoạn sớm, sự mất một vài tế bào gan không gây ảnh hưởng gì đến bệnh nhân, không có triệu chứng xuất hiện. Dần dần, khi mà tế bào gan chết một lúc một nhiều, mô xơ tăng lên, bệnh bắt đầu biểu hiện. Những triệu chứng và biến chứng của nó cũng tương tự như bệnh viêm gan trình bày ở trên (trong đó có nguy cơ vào hôn mê gan), điểm khác biệt chỉ là ở chỗ các tiến trình ở bệnh xơ gan diễn biến một cách chậm chạp hơn. Ở những người xơ gan nặng, lâu ngày, hội chứng tăng áp tĩnh mạch cửa thường xuất hiện (báng bụng, tuần hoàn bàng hệ, v.v…). Một điều quan trọng nữa chúng ta nên nhớ, xơ gan là một trong những nguy cơ lớn nhất gây ung thư gan.

     Xơ gan có thể xảy ra ở bất kỳ ai (ngoài cồn, còn có nhiều nguyên nhân khác như: virus, bệnh di truyền, rối loạn chuyển hóa), tuy nhiên cao nhất vẫn là những người nghiện rượu trên 10 năm, với tỉ lệ 10%.

     III. Chẩn đoán:

     Dựa vào lâm sàng, người thầy thuốc có thể phát hiện vấn đề về gan: Gan to, ứ dịch, đau hạ sườn phải, vàng da, hội chứng suy tế bào gan, hội chứng tăng áp tĩnh mạch cửa, v.v… Kết hợp với tiền căn nghiện rượu, thì bệnh lý gan do rượu là khả năng được nghĩ tới nhiều nhất.

     Cân lâm sàng hỗ trợ:
     – Xét nghiệm máu: Những dấu hiệu thể hiện bất thường chức năng gan gồm có tăng men gan (ALT, AST), tăng ALP, giảm albumin, tăng bilirubin (trực tiếp/gián tiếp) và một vài chỉ số khác như GGT (giúp đánh giá tình trạng nghiện rượu của bệnh nhân), test miễn dịch (tìm các tác nhân ngoài cồn như virus, tự miễn,…).

     – Siêu âm: Thấy được tổn thương gan.

Hình ảnh viêm gan trên siêu âm

Cấu trúc Echo không đồng dạng của vùng gan bị xơ (a) so sánh với lách kế bên (b)

     – Sinh thiết tế bào gan: Giúp xác định chắc chắn cho chẩn đoán. Một mẫu nhỏ mô gan sinh thiết đặt dưới kính hiển vi sẽ thấy được cấu trúc mô sẹo trong xơ gan hoặc dạng điển hình của viêm gan (nếu có).

Hiình ảnh mô xơ dày lên thay thế tế bào gan

     IV. Điều trị:

     Điều trị đơn giản mà lại cần thiết nhất là bắt buộc phải bỏ rượu bia. Chừng nào người bệnh nhân còn tiếp tục tình trạng nghiện rượu của mình thì chừng đó các biện pháp khác hầu như không mấy tác dụng. Sau đó, bệnh nhân nên được tư vấn bởi một chuyên gia dinh dưỡng về chế độ ăn uống, vì những người nghiện rượu đều ăn uống rất thiếu hợp lý. Bổ sung vitamin và khoáng chất là điều cần thiết trong một thời gian.

     Đó là những điều trị tốt nhất cho bệnh nhân, bởi vì thực sự, viêm gan/xơ gan do rượu hầu như không có điều trị đặc hiệu. Nếu có, chỉ là nâng cao chất lượng, thời gian sống cho bệnh nhân: giảm bớt các loại thuốc hại gan, chọc hút, dùng thuốc lợi niệu và kháng sinh cho những bệnh nhân bị báng bụng.

     Như vậy, bỏ rượu là chìa khóa của vấn đề.
     – Những bệnh nhân thể nhẹ (gan nhiễm mỡ, viêm gan giai đoạn đầu) có thể bình phục hoàn toàn.
     – Người bị tình trạng viêm gan nghiêm trọng hơn thì nên cần được chăm sóc đặc biệt, bởi họ có thể tử vong.
     – Còn đối với xơ gan, tiên lượng thường là nặng. Đến một lúc nào đó, khi gan không còn hoạt động nổi nữa, có lẽ chỉ còn một biện pháp duy nhất, đó là ghép gan.

     V. Phòng ngừa:

     Đối với chúng ta là những người bình thường, đừng bao giờ để xảy ra bệnh rồi mới bắt đầu bỏ rượu. Hãy ngưng uống rượu bia, còn nếu không thì cũng nên uống trong giới hạn khuyến cáo:
     – Nam: Không quá 4 đơn vị/ngày và dưới 21 đơn vị/tuần.
     – Nữ: Giới hạn là 3 đơn vị/ngày và 14 đơn vị/tuần. Phụ nữ mang thai: hoàn toàn không nên uống, nhưng nếu họ vẫn chọn sử dụng rượu, thì phải dưới 1-2 đơn vị/tuần và không được say.
    (1 đơn vị = 50 ml thức uống có cồn 20 độ)

     Nguồn:
http://www.patient.co.uk/health/Alcohol-and-Liver-Disease.htm
http://www.patient.co.uk/health/Blood-Test-Liver-Function-Tests.htm
http://www.webmd.com/digestive-disorders/tc/cirrhosis-treatment-overview

Read Full Post »

Giới thiệu:

Chảy máu đường mật là tình trạng máu chảy trong đường dẫn mật do các bệnh lý có liên quan giữa đường mật và các mạch máu. Triệu chứng này được báo cáo lần đầu tiên bởi Glisson vào thế kỷ 17 và vài chục năm sau đó bởi Morgagni. Thuật ngữ ” chảy máu đường mật – Haemobilia” lần đầu tiên được sử dụng bởi Sandblom vào năm 1948 để mô tả các trường hợp chảy máu trong đường mật.

Số lượng ngày càng tăng của các bệnh lý về gan và đường mật có can thiệp chẩn đoán và điều trị xâm lấn qua da thì có liên quan đến sự xuất hiện ngày càng nhiều các biến chứng, trong đó có chảy máu đường mật. Chảy máu đường mật ngày càng được quan tâm và được phản ánh bởi số lượng các bài báo trình bày về vấn đề này.Trong các ấn phẩm từ những năm 70 chảy máu đường mật được liên kết chủ yếu với các tổn thương gan. Sau đó, chấn thương sau điều trị thủ thuật cũng là nguyên nhân được đề cập (38-70% của tất cả các trường hợp). Các thủ thuật là nguyên nhân thường gặp nhất của chảy máu đường mật bao gồm: dẫn lưu đường mật qua da, sinh thiết gan, cắt bỏ túi mật.

Dịch tễ và triệu chứng:

Đánh giá tần số xuất hiện của chảy máu đường mật là rất khó, cần có sự kết hợp của lâm sàng và cận lâm sàng. Người ta ước tính rằng có 1/3 số bệnh nhân với sỏi túi mật có thể dương tính với các xét nghiệm cận lâm sàng với chảy máu đường mật.

Biểu hiện lâm sàng cổ điển của chảy máu đường mật tạo nên bộ ba của các triệu chứng (Tam chứng Hemobilia): đau ở vùng thượng vị phải, vàng da, các triệu chứng xuất huyết từ đường tiêu hóa trên (nôn ra máu, tiêu phân đen). Tuy nhiên, tam chứng Hemobilia chỉ xuất hiện trong 22-30% bệnh nhân chảy máu đường mật. Chẩn đoán phân biệt của chảy máu đường mật bao gồm các nguyên nhân khác gây chảy máu đường tiêu hóa trên, viêm túi mật và viêm đường mật.

Về cường độ của các triệu chứng lâm sàng,chảy máu đường mật được chia thành: chảy máu đường mật thể nặng, có thể đe dọa cuộc sống và có thể yêu cầu điều trị xâm lấn, và chảy máu đường mật nhẹ, thường được điều trị bảo tồn và truyền máu. Chảy máu đường mật cũng có thể  là một tình trạng mãn tính thể hiện chỉ với thiếu máu. Điều quan trọng là để nhấn mạnh rằngchảy máu đường mật không luôn luôn biểu hiện ngay lập tức sau khi bị thương hoặc chấn thương sau điều trị thủ thuật. Các triệu chứng của chảy máu đường mật có thể xuất hiện vài tuần hoặc thậm chí vài tháng sau khi bị thương. Forlee et al. cho rằng thời gian trung bình giữa các tổn thương không phải do điều trị thủ thuật và triệu chứng chảy máu đường mật là 23,5 ngày (từ 1-120 ngày). Tác giả cung cấp một số giả thuyết để làm sáng tỏ hiện tượng này, bao gồm sự phát triển từ từ của phình mạch giả của động mạch gan, có thể dẫn đến sự xuất hiện lỗ rò động mạch – mật. Theo lý thuyết của Sandblom cục máu đông gây ra ứ mật và sự thâm nhập của nó vào nhu mô bị tổn thương. Mật tự nó ức chế sự hình thành fibrine và tăng trưởng của mô hạt, dẫn đến kết quả ngày càng tăng của khu vực hoại tử.Hoại tử liên quan đếnthành của các ống dẫn mật, dẫn đến sự hình thành lỗ rò động mạch – mật và tĩnh mạch- mật.

Nguyên nhân:

Các nguồn gây chảy máu đường mật gồm: gan (52,7%), đường mật ngoài gan (22,5%), túi mật (23,1%) và tuyến tụy (1,7%). Nguyên nhân của chảy máu đường mật thì đa dạng. Trước đây những nguyên nhân phổ biến nhất của chảy máu đường mật là tai nạn.Ngày nay, cùng với thực hiện rộng rãi các thủ thuật chẩn đoán và điều trị xâm lấn qua da, cũng như các kỹ thuật phẫu thuật nội soi, chấn thương sau điều trị được coi là yếu tố bệnh nguyên thường gặp nhất. Chấn thương sau điều trị chiếm gần 70% của tất cả các trường hợp chảy máu đường mật trong nghiên cứu của Green et al. Các tác giả phát hiện rằng nguyên nhân thường xuyên của chảy máu đường mật là: dẫn lưu dịch mật qua da, cắt bỏ túi mật và nội soi sinh thiết gan.

Nguyên nhân khác của chảy máu đường mật là: quá trình viêm, bật thường mạch máu, tai nạn thương tích, khối u ác tính và sỏi túi mật. Chảy máu đường mật có thể phát triển như là một biến chứng của các vết thương thấu bụng (vết thương do đâm hoặc bắn) hoặc chấn thương bụng kín. Yoshida et al.trong bài báo được xuất bản vào năm 1987 kết luận rằng nguyên nhân phổ biến nhất củachảy máu đường mật là chấn thương sau điều trị (khoảng 40%), tiếp theo là chấn thương do tai nạn (khoảng 20%) trong khi các nghiên cứu trước đây từ năm 1981 cho thấy chấn thương tai nạn là nguyên nhân thường gặp nhất của chảy máu đường mật.

Các thủ thuật can thiệp có liên quan vớichảy máu đường mật là: 1) sinh thiết gan; 2) dẫn lưu đường mật xuyên gan qua da (PTBD);  6)nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP); 7) cắt bỏ khối u gan nguyên phát và di căn và 8) nội soi cắt bỏ túi mật (13). Tần số của chảy máu đường mật sau điều trị được đánh giá trong nhiều nghiên cứu. Chảy máu đường mật sau khi sinh thiết gan qua da và sau khi chụp tia X đường mật xuyên gan qua da được quan sát thấy trong 0,2-4% bệnh nhân. Biến chứng này xảy ra thường xuyên hơn ở những bệnh nhân bị cổ trướng, xơ gan và sau khi ghép gan.Thực hiện các thủ thuật chẩn đoán và điều trị xâm lấn dưới sự kiểm soát của siêu âm có thể làm giảm tần số của các biến chứng. .Nguy cơ chảy máu đường mật sau khi sinh thiết có thể tăng hay giảm có liên quan tới kích thước của kim. Goodwin et al. cũng cho thấy rằng cách đặt ống thông trong quá trình PTBD có thể làm giảm xảy ra chảy máu đường mật.

Chảy máu đường mật cũng có thể là kết quả của việc tán sỏi qua da với cách sử dụng túi Dormio và đồng thời rửa đường mật với nước muối sinh lý dưới áp lực cao. Jeng et al. cho thấy: sử dụng sóng siêu âm thay vì túi Dormio, sử dụng áp suất thấp trong thời gian rửa và gây mê chung, dẫn đến giảm đáng kể tần số biến chứng, bao gồm cả chảy máu đường mật. Các tác giả quan sát thấy chảy máu đường mật thể nặng xảy ra trong 6 (15%) bệnh nhân được điều trị với phương pháp truyền thống (một bệnh nhân chết vì nhiễm trùng máu). Biến chứng này đã không xảy ra ở những bệnh nhân được điều trị với các thủ thuật đã điều chỉnh.

Các nguyên nhân khác của chảy máu đường mật bao gồm: sỏi túi mật, viêm túi mật xuất huyết, viêm đường mật,  bệnh mạch máu hệ thống (ví dụ như Viêm đa động mạch nút PAN) và các bất thường mạch máu. Sự viêm thâm nhiễm của nhánh động mạch gan có thể xuất hiện rất hiếm khi viêm túi mật, dẫn đến tàn phá và phát triển của phình mạch giả. Chỉ có một báo cáo củaphình mạch giả động mạch gan phải gây ra bởi sự lan của quá trình viêm túi mật. Chảy máu đường mật cũng có thể là một hậu quả vỡ của phình động mạch thực sự của động mạch gan nuôi ống mật. Phình động mạch thực sự của các động mạch nội tạng thường nhất là trong các động mạch lách, tuy nhiên trong 20% trường hợp, cũng tìm thấy trong động mạch gan. Phình động mạch thực sự của các động mạch gan là thường cao gấp 4 lần của phần ngoài gan so với các phần trong gan. Một nguyên nhân hiếm gặp của haemobilia, đặc biệt là ở các nước phát triển cao, là áp xe gan. Nguyên nhân truyền nhiễm phổ biến hơn ở những quốc gia có tần số cao của sự nhiễm ký sinh trùng đường mật (các nước châu Á). Đôi khi,  chảy máu đường mật được quan sát thấy như là một biến chứng của u gan, túi mật hoặc ống dẫn mật.

https://i0.wp.com/i1255.photobucket.com/albums/hh640/nguyenthuymyngan/image001-1.jpg

Hình 1.Dẫn lưu đường mật xuyên gan qua da.Bất thường giữa động mạch và hệ thống đường mật (mũi tên) ở thùy gan phải

Hình 2. Dẫn lưu đường mật xuyên gan qua da. Cục máu đông (mũi tên) trong ống mật giãn.

Hình 3.Chụp động mạch chọn lọc của động mạch gan phải. Phình động mạch gan phải.

Hình 4. Chụp cây động mạch. Phình mạch giả ( mũi tên) của động mạch gan phải sau sinh thiết

https://i0.wp.com/i1255.photobucket.com/albums/hh640/nguyenthuymyngan/image001.jpg

Hình 5. Chụp động mạch, chụp cắt lớp vi tính. Ứ đọng trong  phình động mạch của động mạch gan (mũi tên)

Vì nhiều áp lực của máu trong động mạch hơn trong tĩnh mạch, dẫn đến kết quả của sự phát triển của lỗ rò động mạch-mật. Hiếm khi thấy shunt tĩnh mạch do đường mật, chủ yếu ở bệnh nhân tăng huyết áp hệ thống, ví dụ như những người  sau khi TIPS (transjugular intrahepatic porto-systemic shunt).Trong lỗ rò tĩnh mạch do đường mật, nhận thấy có một hiện tượng ngược lại:  rò rỉ mật đến tĩnh mạch(bilhaemia).Vị trí củachảy máu đường mật được chia thành trong gan và ngoài gan. Tần số của cả hai là như nhau.

Biến chứng:

Hậu quả nghiêm trọng nhất của chảy máu đường mật là mất máu, khi mất máu nhiều có thể  gây tử vong. Các biến chứng khác củachảy máu đường mật là: sự hình thành của các cục máu đông trong ống dẫn mật, gây cản trở, thậm chí đòi hỏi phải can thiệp phẫu thuật. Hậu quả của sự tắc nghẽn ống dẫn mật là sự giãn ống dẫn mật phía trên cục máu đông, vàng da, có thể dẫn đến hình thành sỏi. Các biến chứng hiếm khi xảy ra của haemobilia là: viêm đường mật, viêm túi mật và viêm tụy . Thỉnh thoảng chảy máu đường mật thể nặng có thể dẫn đến các biến chứng nhiễm trùng và tử vong.

Chẩn đoán phân biệt:

Cần chẩn đoán phân biệt với chảy máu do loét dạ dày tá tràng và chảy máu do tăng áp tĩnh mạch cửa.

Chảy máu đường mật liên quan đến triệu chứng (đau bụng trên bên phải và vàng da, các triệu chứng chảy máu) chẩn đoán phân biệt với viêm đường mật.

Khi các triệu chứng chủ yếu liên quan với hội chứng ứ mật (vàng da ứ mật), chảy máu đường mật nên được phân biệt với sỏi mật. Cục máu đông nằm trong ống mật có thể được chẩn đoán nhầm là sỏi mật.

Trong trường hợp của bệnh ung thư gan nguyên phát, cũng có thể có sự thâm nhiễm vào đường mật với sự hiện diện của cục máu đông bao gồm các tế bào ung thư trong lòng của nó.

Điều trị:

Tùy thuộc vào tình trạng lâm sàng của bệnh nhân với chảy máu đường mật và cường độ chảy máu thì có hướng điều trị bảo tồn hay xâm lấn. Green et al. cho thấy 43% bệnh nhânchảy máu đường mật được điều trị bảo tồn, 36% trường hợp được thực hiện các thủ tục thuyên tắc mạch bệnh lý. Các nghiên cứu khác trên chảy máu đường mật thể nặng cũng đã chỉ ra rằng điều trị bảo tồn đã được sử dụng thường xuyên nhất (truyền máu).

Ngày nay, phương pháp phổ biến nhất của việc điều trị củachảy máu đường mật là thuyên tắc lỗ rò động mạch -mật hình thành. Thuyên tắc được chỉ định trong: chẩy máu đường mật lượng nhiều đòi hỏi phải truyền máu, chảy máu đường mật mãn tính dẫn đến thiếu máu và thất bại của điều trị bảo tồn. Hiệu quả của thủ thuật này được ước tính là 80-100%.

Nguồn:
cornetis.pl/pliki/GP/2007/2/GP_2007_2_77.pdf
http://en.wikipedia.org/wiki/Haemobilia

Read Full Post »

Hội chứng sau cắt túi mật (viết tắt là PCS) được phát hiện đầu tiên năm 1947 bởi Womack và Crider. Hội chứng này bao gồm những dấu hiệu và triệu chứng bất thường xảy ra ngay sau khi cắt bỏ túi mật hoặc vài chục năm đó.

  • Triệu chứng

Các dấu hiệu và triệu chứng của PCS có thể là sự tiếp nối của các dấu hiệu và triệu chứng của nguyên nhân dẫn đến việc loại bỏ túi mật. Tuy nhiên, các dấu hiệu và triệu chứng của PCS cũng có thể là hoàn toàn mới. Một trong những triệu chứng phổ biến nhất của PCS là đau, chẳng hạn như đau nhói hay âm ỉ ở vùng bụng dưới. Ước tính có khoảng 70% bệnh nhân mắc PCS có biểu hiện đau như đã mô tả. Bên cạnh đó, sự gia tăng số lượng của dịch mật chảy đến các phần của ống tiêu hóa trên, chẳng hạn như dạ dày và thực quản cũng được cho là một trong những triệu chứng của PCS. Ngoài ra PCS còn có thể có các biểu khác như viêm niêm mạc dạ dày, sốt, buồn nôn, đầy hơi, tiêu chảy, hay vàng da.

  • Nguyên nhân

Tổn thương đường mật trong khi phẫu thuật

Mật rò rỉ sau phẫu thuật

Nhiễm trùng đường mật, vết mổ, hoặc ổ bụng

Hẹp lòng ống mật

Bất thường về dòng chảy của dịch mật vào đường tiêu hóa sau khi cắt bỏ túi mật

Sỏi mật còn tồn lưu trong các ống mật hoặc ống tụy

Viêm tụy mãn tính hoặc suy tụy

Bất thường chức năng hoặc giải phẫu của cơ vòng Oddi

Thoát vị hay dính vết mổ sau phẫu thuật

Khối u gan, đường mật, tụy, dạ dày, ruột non, đại tràng, trực tràng

Hội chứng ruột kích thích (IBS)

Viêm loét dạ dày

Trào ngược dạ dày thực quản (GERD)

Viêm túi thừa

Bệnh Crohn hoặc viêm loét đại tràng

Stress hay những bệnh về tâm lý

  • Yếu tố nguy cơ

Cắt bỏ túi mật được thực hiện do các nguyên nhân khác không phải do sỏi

Cắt bỏ túi mật trong trường hợp khẩn cấp

Bệnh nhân có các triệu chứng của sỏi mật một thời gian dài trước khi phẫu thuật

Bệnh nhân có tiền sử  hội chứng ruột kích thích hoặc có các rối loạn đường ruột mạn tính khác

Bệnh nhân trẻ tuổi hoặc phụ nữ

Bệnh nhân có tiền sử bệnh tâm thần

  • Chẩn đoán

Để xác định một bệnh nhân có mắc PCS hay không cần dựa vào các triệu chứng cơ năng, thực thể, và tiền sử của bệnh nhân cũng như sự trợ giúp của các hình ảnh, xét nghiệm cận lâm sàng. Một số các hình ảnh và xét nghiệm cận lâm sàng thường được dùng đề tìm ra nguyên nhân gây nên các triệu chứng trên lâm sàng mà có thể giúp ích cho điều trị PCS sau này hay loại trừ các biến chứng nguy hiểm của căn bệnh này bao gồm:

– Xét nghiệm cận lâm sàng

Công thức máu hoàn chỉnh ( CBC – complete blood count )

Các xét nghiệm sinh hóa gồm chức năng thận, nồng độ canxi, glucose, và các chất điện giải trong máu giúp

Amylase huyết thanh

Chức năng gan

Viêm gan siêu vi

GGT

Lipase máu

Chức năng tuyến giáp

Khí máu động mạch

Enzyme cơ tim

Thời gian máu đông

Các xét nghiệm này cho biết tình trạng nhiễm trùng ( nếu có ) cũng như chức năng của các tạng và cơ quan như tim, gan, tụy, thận, ruột, tuyến giáp trong quá trình trao đổi chất của cơ thể.

-Hình ảnh học cận lâm sàng

X-quang ngực bụng để xác định các bệnh lý liên quan đến đáy phổi, ngực và cơ hoành,

Nội soi thực quản dạ dày, hay X-quang ống tiêu hóa trên và dưới sau bơm thuốc cản quang để xem xét hình ảnh toàn bộ ống tiêu hóa.

CT, ERCP, MRCP hay PTC để thám sát các đường mật trong và ngoài gan cũng như ống tụy.

  • Điều trị

Sau khi xác định chẩn đoán một bệnh nhân có hội chứng sau cắt túi mật và tìm ra được nguyên nhân gây nên các triệu chứng ở bệnh nhân này, các bác sĩ sẽ tiến hành điều trị theo phương pháp nội khoa hay can thiệp ngoại khoa tùy từng trường hợp nhất định

Điều trị nội khoa

Ví dụ trong trường hợp bệnh nhân có hội chứng ruột kích thích sẽ được điều chỉnh chế độ ăn uống bằng cách bổ sung khối lượng chất xơ hay được khuyên sử dụng các loại thuốc giảm co thắt cơ đột ngột hoặc thuốc an thần. Bệnh nhân bị tiêu chảy đôi khi đáp ứng với cholestyramine, một loại thuốc giúp loại bỏ các axit mật từ cơ thể từ đó có thể giúp kiểm soát tiêu chảy. Những phương pháp này sẽ làm giảm các biểu hiện táo bón hay tiêu chảy của bệnh nhân.

Ngoài ra với bệnh nhân có tình trạng trào ngược dạ dày thực quản một số thuốc kháng acid, ức chế histamin hay thuốc ức chế bơm proton làm giảm mức độ acid trong hệ tiêu hóa cũng thường được sử dụng để hạn chế nguy cơ trào ngược thức ăn hay dịch tiêu hóa.

Can thiệp ngoại khoa

Phẫu thuật chỉ được chỉ định khi một nguyên nhân nhất định nào đó của PCS thực sự đáp ứng tốt với can thiệp ngoại khoa. Phương pháp được sử dụng phổ biến nhất là ERCP ( nội soi mật tụy ngược dòng ) – vừa là thủ thuật chẩn đoán vừa là thủ thuật điều trị. Bên cạnh đó thì phẫu thuật thăm dò cũng được chỉ định trong trong trường hợp không tìm ra nguyên nhân gây ra các triệu chứng cụ thể của PCS hay các phương thức điều trị nội khoa khác không thể giải quyết được vấn đề của người bệnh. Nếu sau khi thực hiện tất cả các phương pháp trên ( bao gồm ERCP kèm cắt vòng Oddi và phẫu thuật thăm dò ), bệnh nhân vẫn tiếp tục có dấu hiệu suy nhược, đau bụng vùng 1/4 trên phải không thuyên giảm, và chưa phát hiện được nguyên nhân rõ ràng của những tình trạng này thì phương pháp tiếp theo thường được thực hiện là tái tạo lại cơ thắt qua tá tràng để giải quyết các bất thường có thể xuất phát từ nguyên nhân mật – tụy.

Hình ảnh phẫu thuật tái tạo cơ thắt qua tá tràng

Các biến chứng ngắn hạn là phổ biến xảy ra khoảng từ 5% đến 40% gồm

Tăng amylase máu là phổ biến nhất nhưng thường được giải quyết 10 ngày sau phẫu thuật.

Viêm tụy chiếm 5%.

Tử vong với tỉ lệ 1%.

Tóm lại, PCS vẫn là một chẩn đoán rất chung và bao quát vì vậy khi sự hiểu biết về các rối loạn chức năng của đường tiêu hóa và đường mật được nâng cao cùng với sự phát triển của khoa học kỹ thuật, thì khả năng chẩn đoán chính xác nguyên nhân gây bệnh và công tác điều trị  sẽ được cải thiện.

Tài liệu tham khảo

http://www.medfriendly.com/postcholecystectomysyndrome.html

doctorwascher.com/Archives/10-18-09.html

http://emedicine.medscape.com/article/192761-overview

http://sod-stinks.blogspot.com/2007/04/transduodenal-sphincteroplasty.html

Read Full Post »

1. Định nghĩa:

Cổ trướng là là tình trạng có chất lỏng dư thừa trong không gian giữa các mô lót bụng và các cơ quan bụng (khoang phúc mạc).

2. Nguyên nhân:

Một người có cổ trướng thường có bệnh gan nặng . Cổ trướng do bệnh gan gây ra bởi áp lực cao trong các mạch máu của gan và mức thấp albumin

Xơ gan và các bệnh khác là một nguyên nhân phổ biến của cổ trướng. Nhiễm trùng lâu dài với bệnh viêm gan C hoặc B và lạm dụng rượu lâu dài là hai trong những nguyên nhân phổ biến nhất của xơ gan.

Những người bị ung thư ruột kết, ung thư buồng trứng, ung thư nội mạc tử cung, ung thư tuyến tụy và ung thư gan có thể phát triển cổ trướng. Các điều kiện khác có thể dẫn đến vấn đề này bao gồm:

– Các rối loạn có thể liên quan với cổ trướng bao gồm:

  • Cục máu đông trong tĩnh mạch gan (huyết khối tĩnh mạch)
  • Suy tim xung huyết
  • Viêm tụy

– Sự lọc máu thận cũng có thể liên quan với cổ trướng.

3. Các triệu chứng

Khi chỉ có một lượng ít dịch thù có thể được ổ bụng hấp thu, do đó thể không có triệu chứng. Các triệu chứng thường phát triển từ từ hoặc đột ngột, nhưng một sự tích tụ nhanh chóng của dịch và các triệu chứng có thể xảy ra với một số nguyên nhân của báng.

Đau bụng và đầy hơi có thể xảy ra. Khi một lượng lớn dịch hình thành có thể gây khó thở.

4. Cận lâm sàng:

Khám sức khỏe có thể  phát hiện bụng quá to

Kiểm tra để đánh giá gan có thể được thực hiện, bao gồm:

  • Xét nghiệm theo dõi nước tiểu 24h
  • Creatinine và điện giải
  • Kiểm tra chức năng thận
  • Men gan, billirubin, đông máu, và kiểm tra protein trong huyết thanh

Chọc hút có thể được thực hiện. Thủ tục này liên quan đến việc sử dụng một kim nhỏ để lấy dịch từ trong ổ bụng. Dịch được thử nghiệm nhiều cách khác nhau để xác định nguyên nhân của báng bụng

5. Điều trị:

Điều kiện gây ra báng bụng sẽ được điều trị, nếu có thể.

Điều trị có thể bao gồm:

  • Thuốc lợi tiểu, hoặc “thuốc nước”, để giúp loại bỏ các chất lỏng, thông thường, spironolactone (Aldactone) được sử dụng đầu tiên, và sau đó furosemide (Lasix) sẽ được thêm vào
  • Thuốc kháng sinh, nếu có nhiễm trùng
  • Hạn chế muối trong chế độ ăn uống (không nhiều hơn 1.500 mg / ngày của natri)
  • Tránh uống rượu

Thủ thuật thường được sử dụng cho cổ trướng không đáp ứng với điều trị y tế là: Đặt ống dẫn lưu dịch màng bụng

Bệnh nhân bị bệnh gan giai đoạn cuối, và có cổ trướng không còn đáp ứng với điều trị sẽ cần được ghép gan

6. Biến chứng:

  • Viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn  (nhiễm trùng dịch báng có thể đe dọa tính mạng)
  • Hội chứng gan thận (suy thận)
  • Giảm cân và mất protein
  • Rối loạn tinh thần, thay đổi trong mức độ tỉnh táo, hoặc hôn mê (bệnh não gan)
  • Các biến chứng khác của bệnh xơ gan

Nguồn: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000286.htm

 

Read Full Post »

Older Posts »